Угнетение дыхания симптомы

Угнетение дыхания симптомы

Без лечения состояние может вызвать опасные для жизни осложнения, включая кому и смерть.

Все, что угнетает центральную нервную систему (мозг), может вызвать угнетение дыхания, так как мозг управляет дыхательным движением человека. В незначительных случаях симптомы могут быть незаметны.

Другие симптомы в большинстве случаев включают медленное и поверхностное дыхание. Кислородная терапия и дыхательные аппараты могут использоваться в лечении, в зависимости от тяжести каждого случая.

Быстрые факты о дыхательной депрессии:

  • Известно, что седативные препараты, наркотические обезболивающие препараты и вещества, которые угнетают функцию мозга, такие как алкоголь и некоторые запрещенные наркотики, как известно, вызывают или увеличивают риск.
  • Симптомы включают медленное, поверхностное дыхание, а в тяжелых случаях дыхательную недостаточность или смерть.
  • Варианты лечения угнетения дыхания во многом зависят от тяжести заболевания.

Что такое угнетение дыхания?

Угнетение дыхания характеризуется низким, неглубоким дыханием.

Угнетение дыхания относится к неспособности легких обменивать углекислый газ и кислород. Это результат медленного и поверхностного дыхания.

Депрессия дыхательных путей также известна как центральная гиповентиляция. В большинстве случаев частота дыхания снижается до 8-12 вдохов в минуту.

Это состояние может вызвать накопление кислоты в организме и привести к респираторному ацидозу, опасному для жизни состоянию, связанному с недостаточностью органов.

Общие причины

Известно, что определенные лекарства, в частности седативные средства и специфические осложнения для здоровья, вызывают или увеличивают риск. Распространенные причины угнетения дыхания включают в себя:

  • передозировка опиатов или опиоидов (морфина, трамадола, героина, фентанила)
  • послеоперационное (после операции) угнетение дыхания, вызванное опиоидами или анестезией
  • инсульт, который влияет на нижнюю часть ствола мозга
  • передозировка или отравление этанолом
  • передозировка барбитурата или отравление
  • седативная передозировка или отравление
  • передозировка бензодиазепина или отравление
  • врожденный (присутствующий при рождении) синдром центральной гиповентиляции (CCHS)
  • центральное апноэ сна
  • сильно повышенный уровень аммиака в крови, наблюдаемый при печеночной недостаточности и циррозе печени
  • опухоль головного мозга давит на ствол мозга в дыхательном центре

Каковы симптомы?

Симптомы угнетения дыхания зависят от тяжести заболевания.

В более тяжелых случаях симптомы угнетения дыхания становятся более очевидными.

Симптомы угнетения дыхания

Угнетение дыхания может быть вызвано отравлением или передозировкой различных веществ, в том числе опиоидов, седативных средств и барбитуратов.

Сопутствующие симптомы включают в себя:

  • путаница
  • дезориентация
  • вялость
  • усталость
  • Головная боль
  • головокружение
  • тошнота

Связанные признаки включают в себя:

  • поверхностное, медленное дыхание с незначительным движением в груди
  • рвота
  • Головная боль
  • высокое или низкое кровяное давление
  • уменьшенные или точно зрачки
  • уменьшенные звуки дыхания и отчетливый свист или треск во время дыхания
  • тремор
  • апноэ или ненормально длинные паузы между дыханиями, сопровождаемые глубоким вздохом с выдохом
  • синюшная или тонированная кожа, особенно на пальцах ног и пальцах
  • припадки
  • учащенное сердцебиение

При отсутствии лечения тяжелое угнетение дыхания может привести к следующему:

  • остановка дыхания
  • остановка сердца
  • повреждение мозга
  • кома или смерть
  • сниженная частота сердечных сокращений

При подозрении на угнетение дыхания или при появлении нескольких типичных симптомов немедленно обратитесь к врачу. Если кто-то находится в компании кого-то с этими симптомами, жизненно важно сохранять его бдительность и как можно больше двигаться.

диагностика

Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) может быть выполнена для диагностики угнетения дыхания.

Врачи обычно начинают задавать вопросы о симптомах и анализировать индивидуальную историю болезни и профиль лечения. Затем они проведут медицинский осмотр, чтобы обнаружить признаки нарушения дыхания и сердечного ритма.

После первоначального визита врач обычно назначает диагностические тесты, чтобы помочь подтвердить угнетение дыхания и оценить его степень.

Тесты, используемые для диагностики состояния, включают в себя:

  • анализ мочи и сыворотки на наркотики
  • уровень алкоголя
  • скрин для других токсинов
  • уровень аммиака в сыворотке
  • анализ газа крови, для расчета соотношения кислота / основание и количества углекислого газа и кислорода в крови
  • компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга для проверки на инсульт или опухоль
  • электроэнцефалограмма (ЭЭГ)

лечение

Общие методы лечения и лекарства, используемые для лечения этого заболевания, включают в себя:

  • кислородная терапия
  • если вызвано передозировкой, детоксикацией, часто с использованием лекарств, которые работают против эффектов опиоидов, таких как налоксон, метадон и субоксон
  • жидкая терапия, внутривенно или перорально
  • постоянное положительное давление в дыхательных путях, CPAP или BiPAP, машины
  • механическая вентиляция

профилактика

Некоторые случаи угнетения дыхания являются непредсказуемыми, вызванными несчастным случаем или внезапным заболеванием. Однако некоторые случаи можно предотвратить.

Способы снижения шансов на развитие состояния включают в себя:

  • избегать или принимать дополнительные меры предосторожности при использовании седативных препаратов
  • наблюдение за детьми при приеме прописанных лекарств
  • избегая чрезмерного употребления алкоголя
  • избегать или принимать дополнительные меры предосторожности при использовании наркотических препаратов

М.Р.Каракозов

Послеоперационное угнетение дыхания: физиологические механизмы и методы коррекции.

Физиологические механизмы послеоперационного угнетения дыхания

Причины дыхательной недостаточности (ДН) в послеоперационном периоде многочисленны и разнообразны. Они могут быть классифицированы следующим образом:

  • Центральное угнетение дыхания (действие анестетиков и др. препаратов)
  • Остаточная миоплегия после действия миорелаксантов
  • Ограничение вентиляции, связанное с самим оперативным вмешательством (боль, поражение легких операционным стрессом, пневмотораксом, пневмоперитонеумом и т.д.)
  • Осложнения анестезиологического пособия (последствия травматичной интубации, ларингоспазм, аспирационный синдром, ошибки при проведении ИВЛ, трансфузионные осложнения и др.)
  • Декомпенсация ДН у больных с сопутствующими заболеваниями дыхания и кровообращения (кардиогенный отек легких, бронхообструктивный синдром и др.)
  • Нарушение дренирования мокроты, связанное с иммобилизацией больного, болью и др. В этом сообщении рассматривается только угнетение дыхания анестетиками, седативными препаратами и другими депрессантами.

Центральное угнетение дыхания (ЦУД)

Под посленаркозным ЦУД следует понимать временное угнетение вентиляции, связанное с остаточным действием вводимых во время анестезиологического пособия седативных препаратов и анестетиков. Под их влиянием повышается порог чувствительности дыхательного центра к изменениям газового состава крови и другим стимулам. Угнетение нейрореспираторного драйва (НРД) проявляется не только слабостью мышц вдоха. Снижается и тонус мышц глотки и рта, что может привести к обструктивному апноэ, если больной экстубирован.
ЦУД наиболее выражено сразу после операции. Однако, если седативные или наркотические препараты вводились в самом конце оперативного вмешательства, то угнетение дыхания может иметь отсроченный характер. Кроме того, с окончанием операции ослабляется стрессовая стимуляция ЦНС, что тоже влияет на ЦУД. Иногда экстубация может привести к снятию стимулирующего влияния интубационной трубки и опасной гиповентиляции. Больные с ожирением, синдромами сонного апноэ часто очень чувствительны к седативным препаратам и входят в группу повышенного риска расстройств дыхания в посленаркозном периоде.
Учитывая вышеизложенное, дозы анестетиков, время и способ их введения должны тщательно регистрироваться в ходе наркоза.

В дисфункции дыхательных мышц играют роль не только центральные депрессанты и миорелаксанты, но и некоторые другие вводимые на их фоне препараты (напр. лазикс), физиологическое состояние организма (ацидоз, гипокалиемия), а также направление и длина хирургического разреза.
Независимо от механизма развития, основным физиологическим следствием ЦУД является нарушение адекватной альвеолярной вентиляции, гипоксемия и респираторный ацидоз. Ухудшаются вентиляционно-перфузионные отношения, увеличивается доля мертвого пространства в дыхательном объеме. Все это приводит к нарастанию артериальной гипоксемии и гиперкапнии. Компенсаторные возможности организма в этот период ограничены, поэтому изменения газового состава крови наступают быстро и в скором времени влекут за собой угрожающие расстройства гемодинамики и сердечного ритма.
Следовательно, у всех больных с ЦУД в ближайшем послеоперационном периоде необходимо проведение искусственной или вспомогательной вентиляции легких при тщательном мониторинге показателей вентиляции и гемодинамики в специально оборудованной восстановительной палате в составе операционного блока, если характер операции и состояние больного не требуют более длительного его нахождения в отделении интенсивной терапии. Время, в течение которого у больного происходит восстановление самостоятельного дыхания и сознания, зависит от его исходного состояния, глубины наркоза, фармакокинетики введенных препаратов и их взаимодействия и может занимать от нескольких минут до нескольких часов.

Применение антидепрессантов

В последнее время в клиническую практику широко входят различные препараты, ослабляющие или полностью блокирующие действие наркотических аналгетиков (налоксон), транквилизаторов (флумазенил) и миорелаксантов (прозерин). Они позволяют в короткие сроки восстановить сознание и дыхание больного и экстубировать его.
Давно известна способность антихолинэстеразных препаратов восстанавливать проводимость в нервно-мышечном синапсе во время пролонгированной миоплегии, обусловленной остаточным действием недеполяризующих миорелаксантов. После их применения на это может понадобиться до 20-30 минут, в зависимости от глубины миоплегии, уровня метаболизма, температуры тела и др. Следует помнить, что антихолинэстеразные препараты способны спровоцировать бронхиолоспазм, вызвать опасные нарушения сердечного ритма, и эти эффекты далеко не всегда поддаются терапии холиноблокаторами.
Для купирования действия наркотических аналгетиков применяются специфические антагонисты опиоидных рецепторов налоксон и налтрексон. Действуя с одинаковой силой на все опиоидные рецепторы, налоксон не только устраняет наркотическую депрессию дыхания, но и полностью купирует аналгезию. Это может повлечь за собой мощную реакцию на болевой синдром, спровоцировать нарушения кровообращения и дыхания, вылечить которые уже гораздо сложнее. Кроме того, из-за относительно непродолжительного действия налоксона возможен эффект ренаркотизации.
Учитывая эти факторы, мы в большинстве случаев являемся сторонниками плавного выхода из наркоза, как наиболее безопасного пути для пациента и лечащего врача.
В последнее время, однако, отмечается неуклонный рост хирургической активности, появление разнообразных эндоскопических операций, а также расширение показаний для диагностических и лечебных манипуляций, выполняемых в стационаре или амбулаторно под наркозом или седатацией. Длительное наблюдение таких больных в послеоперационном периоде при большом их потоке сковывает значительные силы персонала и материальных средств, не только увеличивая стоимость лечения больного, но и повышая вероятность ошибки врачей и сестер. После многих из них быстрое восстановление сознания и дыхания весьма желательно и достаточно безопасно при соблюдении необходимых условий.

Читайте также:  Течет пупок у взрослого причины

Клиническая фармакология флумазенила

Более 10 лет в медицинской практике используется пока единственный в своем роде антагонист бензодиазепиновых рецепторов флумазенил.
Флумазенил был синтезирован в 1979 году. В клинике применяется с 1986 года. В настоящее время выпускается под названиями Anexate, Lanexate, Romazicon. В 1988 году фармацевтическая фирма Hoffmann-LaRoche за внедрение препарата анексат была удостоена престижной международной премии в области фармакологии и биотехнологии Prix Galion.
Флумазенил представляет собой водорастворимое соединение имидазобензодиазепин, которое имеет высокую степень сродства к ГАМКА- эргическим рецепторам головного мозга. Механизм его действия прямо противоположен действию всех известных бензодиазепинов и превосходит их по силе. Флумазенил оказывает тормозящее влияние на проникновение ионов хлора в нейроны и, как следствие, устраняет практически все центральные эффекты бензодиазепинов (диазепам, мидазолам и др.), что, правда, зависит от введенной дозы препарата. Например, для снятия гипнотического эффекта атарактиков требуются меньшие дозы флумазенила (0,25-0,6 мг), чем для полного устранения их анксиолитического, противосудорожного и амнестического действия ( до 15 мг).
При внутривенном введении флумазенила эффект развивается через 1 минуту с пиком действия через 6-10 мин и продолжается в течение 30-40 мин. Период полувыведения из организма составляет около 60 мин. Препарат связывается с белками плазмы на 50%, практически полностью разрушается в печени. Почечный клиренс, а также пол и возраст больного не имеют значения в его метаболизме.
Вводится флумазенил внутривенно, обычно дробно по 0,25-0,3 мг в течение
10-15 сек. Эти дозы повторяют через 30-60 секунд до получения желаемого эффекта. В отдельных случаях флумазенил можно вводить капельно в виде инфузии. Флумазенил мало- или практически нетоксичен, его побочные эффекты главным образом связаны с устранением действия бензодиазепинов. Описанный эффект реседации обычно спустя час после введения флумазенила скорее наблюдается при мощной передозировке бензодиазепинов, что возможно в практике интенсивной терапии (лечение отравлений, длительная седатация больных) и менее вероятно в анестезиологии. Резкое устранение влияния атарактиков может повлечь за собой снятие их анксиолитического действия, усиленный выброс катехоламинов, рост артериального давления и нарушения сердечного ритма.
Флумазенил способен провоцировать судорожные припадки у эпилептиков, получавших диазепам, и вызывать рост внутричерепного давления у больных с патологией ЦНС.
Последние годы ведутся тщательные исследования эффективности этого препарата у больных с различными патологиями. В интенсивной терапии отмечается (правда, далеко не всеми) его положительный эффект у больных в печеночной и алкогольной коме.
Наибольшее распространение флумазенил получил в анестезиологической практике. Продолжается изучение его действия после различных комбинаций с другими препаратами для внутривенной анестезии, у разных категорий больных после больших и малых оперативных и диагностических вмешательств.

В нашем отделении выполнено исследований препарата анексат у больных в возрасте от до после лапароскопической холецистэктомии, проведенной под атарал- или нейролептаналгезией. Отобранные для исследования пациенты не страдали сопутствующей или предшествующей патологией дыхания. Перед операцией у всех больных было получено информированное согласие на введение им анексата в посленаркозном периоде.
Грубая оценка характера дыхательных расстройств при поступлении больного в палату включала наблюдение за дыхательными экскурсиями грудной клетки и живота, аускультацию, оценку уровня сознания и мышечного тонуса. Более точная дифференцировка производилась с помощью измерения нейрореспираторного драйва, показателей механики дыхания и газового состава выдыхаемого воздуха. Регистрировались также частота сердечных сокращений (ЧСС) и артериальное давление (АД).
Исследование функции внешнего дыхания и определение степени и вида посленаркозной депрессии проводились на легочном компьютере UTS фирмы «Jeger» и мониторе Capnomac Ultima фирмы «Datex». Все исследуемые больные в послеоперационном периоде находились на принудительной вентиляции (в случае апноэ) и вспомогательной вентиляции поддержкой давлением (ВПД) (в случае гиповентиляции) с помощью аппарата Puritan-Bennett 7200ае.
ВПД является относительно новым и модным режимом вспомогательной вентиляции. В этом режиме аппарат помогает каждому вдоху пациента, доводя давление в его дыхательных путях до установленного врачом уровня и дополняя дыхательный объем. При этом почти все компоненты дыхательного паттерна и минутная вентиляция остаются под контролем больного, если у последнего сохранен нейрореспираторный драйв, достаточный для включения триггерной системы аппарата ИВЛ.
Мы подбирали давление поддержки в соответствии с дыхательным объемом и частотой дыхания под контролем концентрации углекислого газа в конечной порции выдыхаемого газа. Практически ни в одном случае оно не превышало 15 см Н2О. Чувствительность триггера во всех исследованиях устанавливалась 0,5 см Н2О. Экстубация производилась при поддержке 8-10 см Н2О, если больной был в сознании, его дыхательный объем составлял не менее 5-8 мл/кг, окклюзионное давление в трахее в первые 100 миллисекунд вдоха (Р100 ) было не менее 2,5 см Н2О, сатурация оксигемоглобина (SpO2) не менее 90%, а частота дыханий не меньше 12 и не больше 30 в минуту. В ходе исследования регистрировались также капнографическая кривая, отношение времени вдоха и выдоха (I:E), разница вдыхаемого и выдыхаемого газа по кислороду, аэродинамическое сопротивление дыхательных путей.
У больных с преимущественно центральной депрессией дыхания и низкой минутной вентиляцией нейрореспираторный драйв, частота дыханий и дыхательный объем были снижены или не определялись. Больные с периферическими расстройствами дыхания имели высокую частоту дыханий при малом дыхательном объеме, большое отношение времени вдоха к общей продолжительности дыхательного цикла и значительную разницу по кислороду во вдыхаемой и выдыхаемой смеси. Нейрореспираторный драйв у них был повышен.

Действие анексата

Всем больным с низким НРД (Р100 6 см Н2О) и частота дыханий и низкий дыхательный объем. Возникавшее возбуждение приводило к рассинхронизации с аппаратом ИВЛ, увеличивались потребление кислорода и концентрация СО2, а также ЧСС и АД. После введения 10 мг валиума больные засыпали, НРД снижался на %, но не исчезал вовсе, поскольку аппарат улавливал попытку вдоха. По мере восстановления мышечного тонуса и адекватного дыхательного объема введением анексата восстанавливали сознание и почти немедленно производили экстубацию.
У двоих больных после атаралгезии в посленаркозном периоде была продленная центральная депрессия дыхания при нормальном мышечном тонусе. Введенный дважды анексат в дозе по 0,5 мг не привел ко сколько-нибудь значимому восстановлению дыхания и сознания, (Р100 увеличилось, но оставалось не выше 1,5 см Н2О, частота дыхания не более 12 в минуту) и больные в течение полутора — трех часов находилась на вспомогательной вентиляции легких. Мы не смогли сделать вывод о том, являлась ли эта депрессия следствием влияния фентанила или недостаточной эффективности анексата, но можно предположить, что введение последнего в обычных дозах после комбинации бензодиазепинов и наркотических аналгетиков не всегда может увенчаться успехом.
Наиболее чувствительным индикатором действия анексата оказался индекс Р100, который изменялся, даже если у больных сохранялась депрессия дыхания.
В целом, применение флумазенила у больных после лапароскопической холецистэктомии, выполненной после атаралгезии или сбалансированной анестезии с применением фентанила, валиума и дроперидола оказалось вполне безопасным, не приводило к расстройствам гемодинамики и у большинства позволяло ускорить экстубацию и перевод из восстановительной палаты в отделение. Известный синергизм в действии наркотических аналгетиков и бензодиазепинов на дыхательный центр может быть успешно ослаблен или ликвидирован введением флумазенила. Можно предположить, что сохраняющийся при этом аналгетический эффект опиоидов дает преимущества использованию флумазенила перед налоксоном для борьбы с ЦУД в посленаркозном периоде.

Читайте также:  Стреляет в ногу как током причины

Угнетение центрального происхождения . Известно, что все общие анестетики могут привести к угнетению дыхания и смерти вследствие центральной дыхательной недостаточности. Этот эффект, вероятно, обусловливается почти полностью их наркотическим действием на центральную нервную систему, хотя диэтиловый эфир и некоторые другие анестетики нарушают и нервно-мышечную передачу импульсов (слабое курареподобное действие). Вдыхание эфира в концентрации до 20%, однако, не вызывает полного нервно-мышечного блока диафрагмы, так что угнетение дыхания низкими концентрациями эфира обусловливается в значительной степени его центральным действием на дыхательные нейроны. Для ряда ингаляционных анестетиков характерны также некоторые раздражающие или стимулирующие эффекты. Так, например, эфир угнетает непосредственно дыхательный центр, но в то же время вызывает возбуждающие рефлексы, исходящие главным образом из нижних дыхательных путей и легочных рецепторов растяжения. Этими рефлексами обусловлена гипервентиляция, наблюдаемая в начале эфирного наркоза. При неглубокой анестезии эта рефлекторная стимуляция может поддерживать дыхание на сверх нормальном уровне, несмотря на то, что дыхательный центр угнетен анестетиком. Диэтиловый эфир стимулирует дыхание при неглубокой анестезии и путем метаболитного ацидоза, освобождением катехоламинов и повышенной активностью симпатического нерва. При более высокой дозе анестетика наступает все более сильное угнетение дыхательного центра и он все труднее возбуждается указанными выше рефлексами. При достаточно сильном угнетении дыхания наступившая гипоксия стимулирует каротидные геморецепторы и далее дыхание поддерживается только таким путем. В конце, однако, и этот механизм выпадает. Известен также рефлекс, исходящий из верхних дыхательных путей. Он обусловливается раздражающим эффектом эфира (в высокой концентрации) на слизистую оболочку гортани и глотки и приводит к преходящему апноэ в самом начале анестезии. Эфир стимулирует секрецию слюнных желез и бронхиальных желез и тем самым затрудняется его проникновение в организм. Такие стимулирующие эффекты, за исключением позднего ларингоспазма, отсутствуют при внутривенном введении анестетиков (тиопентала, гексобарбитала). Барбитураты и уретан, с другой стороны, угнетают экспираторные и инспираторные вагусовые дыхательные рефлексы.

Наркотические анальгетики (морфин и др.) угнетают дыхание соразмерно своей обезболивающей силе. Они вызывают более сильную и более продолжительную депрессию дыхания при сочетании с другими анестетиками, барбитуратами и психофармакологическими средствами, так что лечебная доза, которая не угнетает дыхания или же угнетает его незначительно, в сочетании с указанными выше средствами может вызвать опасную для жизни дыхательную недостаточность. Такой эффект наблюдается как у здоровых, так и у больных с дыхательной недостаточностью (эмфизема легких, бронхиальная астма и др.). Как известно, при хронической дыхательной недостаточности (эмфизема легких) поврежденный гиперкапнией дыхательный центр может быть парализован полностью небольшими дозами опиатов и от вдыхания высоких концентраций кислорода, причем больные не испытывают одышки. Большая чувствительность детей к опиатам хорошо известна. Менее известна чувствительность к этим анальгетикам больных гипотиреоидизмом. Им, как и больным легочными болезнями, их можно применять только в крайних случаях, и то очень осторожно.

Мы наблюдали одного больного, мужчину 25 лет, в конечной стадии хронического миелоза, которому по поводу очень болезненного приапизма пришлось в течение нескольких часов проводить блокаду nn. pudendalis новокаином, давать буталитон (байтинал) в дозе 1 г, вводить внутримышечно анальгин в дозе 5 мл, 0,5 мг атропина, л идола 100 мл внутримышечно и облучать рентгеном половой член. Но все это не дало результата. Лишь спустя около 3 часов после внутримышечного введения 25 мл хлорпромазина и 0,02 мл пантопона под кожу больной немного успокоился, но спустя два часа умер. Наличие связи между смертью и примененными медикаментами, в частности хлорпромазина и пантопона, нельзя ни доказать, ни отбросить, так как у больного имелись и другие причины, которыми объясняется наступление смерти, в том числе и геморрагический диатез с массивным желудочным кровоизлиянием. Независимо от всего, этот случай очень поучителен.

В конце необходимо указать, что у старых людей существует подозрение на склонность к лекарственному угнетению дыхания под влиянием опиатов и др. Интересно наблюдение, что под действием морфина исчезают (даже в дозах, которые не вызывают сильного угнетения вентиляции) физиологические глубокие дыхательные движения, нормальная частота которых достигает 30-35 в час. Допускают, что имеется связь между этим эффектом и послеоперационным легочным ателектазом. Синтетические заменители опиатов — декстроморамид (палфиум), петидин (лидол и др.), действующий недолго фентанил также вызывают угнетение дыхательного центра в различной степени. В эквианальгетических дозах фентанил угнетает дыхание в такой же степени как и петидин (лидол) и морфин. Дыхательная депрессия под влиянием комбинированных препаратов фентанила с дроперидолом (таламонал и др.) обусловливается фентанилом. Описывают также разные нарушения дыхания при комбинированном применении ингибиторов моноаминоксидазы и петидина — поверхностное дыхание, стерторозное дыхание и др.

В отношении антагониста морфина — налорфина необходимо подчеркнуть, что в данном случае идет речь не о настоящем антагонизме, а только о компетитивном выведении морфина из клеток центральной нервной системы под влиянием налорфина. Последний является также анальгетиком, как и морфин, однако почти вдвое слабее угнетает дыхание человека и обладает вдвое более сильным сродством к дыхательному центру, чем морфин. Этим объясняются противоречивые данные о стимуляции, угнетении или отсутствии эффекта на дыхание в начальном периоде применения его при отравлениях морфином. Неодинаковые результаты вызваны применением разных доз обоих агентов. Так, при сильном угнетении дыхания высокими дозами морфина, налорфин, вытесняя морфин и оказывая менее сильное угнетающее влияние на дыхание, улучшает его. Наоборот, при легкой степени отравления морфином не рекомендуется применять налорфина, так как он может усилить угнетение дыхания. В таких случаях более подходящи ксантины (кофеин и др.). И, наконец, налорфин не оказывает практического эффекта при угнетении дыхания другими депрессорами центральной нервной системы (барбитураты и др.). В таких случаях, налорфин, как и подобные ему по действию тартрат леваллорфана (лорфан), может усилить дыхательную депрессию. В очень высоких дозах налорфин угнетает дыхание, включительно и при отравлении морфином, в той же степени, как и морфин, или сильнее его. Подобным действием обладает и пентацоцин (фортрал), применяемый в последнее время как анальгетическое средство при лечении больных инфарктом миокарда. Его обезболивающее действие приблизительно одинаково с эффектом петидина (лидола), однако считают, что он вызывает менее сильное угнетение дыхания, чем последний и морфин. Однако как наркотический антагонист он оказывает очень слабый эффект.

Угнетение дыхания могут вызывать также и снотворные и успокаивающие лекарства (барбитураты, хлоралгидрат и др.), сульфат магния (при парентеральном введении), психофармакологические средства, дифенилгидантон и др. Так например, бензодиацепины, в частности диазепам (валиум, реланиум и др.) могут вызвать острую дыхательную недостаточность при внутривенном или внутримышечном введении во время интратрахеального наркоза или при внутривенном введении, перед которым вводили в вену (или не вводили) барбитураты. Наступавшее в таких случаях апноэ вызывало необходимость проводить управляемое дыхание. Согласно более новым данным, апноэ не столь частое явление. Somers и др., вводя внутривенно диазепам больным с кардиоверсией, наблюдали преходящее апноэ, которое только в двух случаях не вызвало необходимости проводить управляемое дыхание. Дыхательная депрессия с цианозом и комой наблюдалась и после применения более высоких доз хлордиазэпоксида (либриум, дизепин), например, после приема 30 мг у больного «астмой». Триэтилперазин (торекан), как и другие производные фенотиазина, могут вызывать апноэ и цианоз, которым предшествуют экстрапирамидные симптомы и приступы гипервентиляции. При дыхательной депрессии, вызванной фенотиазинами, обычно играют известную роль и другие факторы, так например, лечение судорог электричеством. После внутривенного введения дифенилгидантоина, применяемого в качестве антиаритмического средства, известны, помимо случаев рокового для жизни мерцания желудочков сердца, и приступы апноэ. При быстром введении в вену апноэ наступает перед тем, как останавливается сердце. При тяжелых отравлениях дифенилгидантоином дыхание также замедляется, становится поверхностным, неправильным.

Читайте также:  Таблетки нитроксолин от чего они помогают

Местные анестетики , особенно при передозировке или гипоксии, также могут угнетать дыхание в различной степени. Считают, что иналидиксовая кислота (нелидикс, неграм) может вызвать угнетение дыхания у больных с нарушенной дыхательной функцией и при далеко зашедших дыхательных инфекциях. Депрессию дыхания наблюдают также и при вызванном хинидином синкопе, при отравлении имипрамином, при так называемом «сером синдроме» (gray syndrome) хлорамфеникола, как и при многих других отравлениях. В ряде случаев, например, при отравлении атропином, сначала наблюдается тахипнея или тахидиспноэ (адреналиновое отравление), которые затем переходят в апноэ. И, наконец, не следует забывать возможности тяжелого угнетения дыхательного центра плода, когда беременная непосредственно перед или во время родов принимает барбитураты, фенотиазины, опиаты и др. У детей, рожденных наркоманками, налицо миоз и абстинентные проявления, в том числе и изменения дыхания (тахипнея).

Нервно-мышечная блокада . Дыхательная недостаточность, наступающая после применения кураре и его заменителей, имеет совершенно иной механизм возникновения. Она обусловливается спровоцированной этими средствами нервно-мышечной блокадой. Эффект этих средств (кураре, прокаин, введенные интраспинально) сначала может быть замаскирован повышенными сигналами, поступающими в дыхательный центр и вызванным повышением РСО2 и понижением РО2 в артериальной крови. Иными словами, из дыхательного центра выходят более мощные стимулы к дыхательным мышцам, которые преодолевают все еще неполный их паралич. Разные мышцы реагируют по-разному на курареподобные средства, и, кроме того, существуют индивидуальные различия внутри каждого вида, а также и между разными видами. В этом отношении, в частности, подчеркиваются неодинаковые реакции мышц крысы и человека. Как известно, последними, как правило, поражаются и первыми восстанавливаются межреберные мышцы, затем диафрагма. Это позволяет использовать с лечебной целью курареподобные средства и в тех случаях, когда не проводят особых мер для поддержания дыхания. При обеднении организма калием вследствие применения диуретических средств действие миорелаксантов усиливается — кураризация более длительна и не поддается действию простигмина. Вот почему перед их применением необходимо обеспечить достаточно высокую калиемию или же не назначать диуретиков по крайней мере в течение 4 дней перед операцией, однако даже в таких случаях может оказаться необходимым введение новых порций калия. Подчеркивается также, что дыхательный ацидоз обусловливает высокий уровень в плазме тубокурарина и дыхательную нервно-мышечную блокаду, а дыхательный алкалоз — обратные эффекты. Нужно отметить и то, что ингаляционный анестетик mеthoxyfluran, потенцирует действие недеполяризующих миорелаксантов. Действие их усиливается и при почечной недостаточности, как и под влиянием некоторых антибиотиков (стрептомицин и др.).

Страница 1 — 1 из 2
Начало | Пред. | 1 2 | След. | Конец

До конца не удается сделать вдох, чувствуется острая нехватка воздуха, возникает одышка. Что это за симптомы? Может быть астма, или бронхит? Не обязательно. Иногда такие симптомы могут возникать и на нервной почве. Тогда это заболевание носит название дыхательный невроз.

Дыхательный невроз (некоторые специалисты используют также термины «гипервентиляционый синдром» или «дисфункциональное дыхание») – заболевание невротического характера. Его причиной могут быть различные стрессы, переживания, психологические проблемы, умственное или эмоциональное перенапряжение.

Такое нарушение дыхания на психологической почве может возникать как самостоятельное заболевание, но чаще сопровождает другие виды невроза. Специалисты считают, что около 80% всех больных неврозами испытывают и симптомы дыхательного невроза: нехватка воздуха, удушье, ощущение неполного вдоха, невротическая икота.

Дыхательный невроз, к сожалению, не всегда диагностируется своевременно, поскольку такой диагноз ставится фактически методом исключения: прежде чем поставить его, специалисты должны обследовать пациента и полностью исключить другие нарушения (бронхиальная астма, бронхит, и.т.д.). Тем не менее, статистика утверждает, что примерно 1 пациент в день, из тех, кто обратился к терапевту с такими жалобами как «трудный вдох, нехватка воздуха, одышка» – на самом деле больны дыхательным неврозом.

Признаки заболевания

И все-таки отличить гипервентиляционный синдром от другого заболевания, помогает неврологическая симптоматика. Невроз дыхательных путей, кроме присущих именно этому заболеванию проблем с дыханием, имеет и общие для всех неврозов симптомы:

  • нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы (аритмия, частый пульс, боли в сердце);
  • неприятные симптомы со стороны пищеварительной системы (нарушения аппетита и пищеварения, запоры, боли в животе, отрыжка, сухость во рту);
  • нарушения со стороны нервной системы могут проявляться в головных болях, головокружениях, обмороках;
  • тремор конечностей, мышечные боли;
  • психологические симптомы ( тревожность, панические атаки, нарушение сна, снижение работоспособности, слабость, периодически возникающая невысокая температура).

И конечно, невроз дыхательных путей имеет присущие именно этому диагнозу симптомы – ощущение недостатка воздуха, невозможность сделать полный вдох, одышка, навязчивая зевота и вздохи, частый сухой кашель, невротическая икота.

Главная особенность этой болезни – периодические приступы. Чаще всего они возникают как следствие резкого снижения концентрации углекислого газа в крови. Парадоксально, но сам больной при этом ощущает наоборот, как бы нехватку воздуха. Во время течения приступа, дыхание больного поверхностное, частое, оно переходит в краткосрочную остановку дыхания, а потом – чреда глубоких судорожных вдохов. Такие симптомы вызывают у человека панику, и в дальнейшем заболевание закрепляется за счет того, что пациент с ужасом ждет следующих возможных приступов.

Гипервентиляционный синдром может протекать в двух формах – острой и хронической. Острая форма имеет сходство с паническим приступом – возникает страх смерти от удушья и нехватки воздуха, невозможности глубоко дышать. Хроническая форма болезни проявляется не сразу, симптомы нарастают постепенно, заболевание может продолжаться длительный период времени.

Причины

Чаще всего, невроз дыхательных путей действительно возникает по психологическим и неврологическим причинам (обычно – на фоне панических атак и истерии). Но около трети всех случаев этой болезни имеет смешанную природу. Какие еще причины могут послужить для развития дыхательного невроза?

  1. Болезни неврологического профиля. Если нервная система человека уже работает с нарушениями, то возникновение новых симптомов (в частности, невротической нехватки воздуха) вполне вероятно.
  2. Заболевания дыхательных путей – в дальнейшем они тоже могут перейти в дыхательный невроз, особенно если не были пролечены полностью.
  3. Имеющиеся в анамнезе психические нарушения.
  4. Отдельные болезни системы пищеварения и сердечно-сосудистой системы могут как бы «имитировать» гипервентиляционный синдром, вызывая у больного чувство нехватки воздуха.
  5. Некоторые токсические вещества (а также медицинские препараты, при передозировке или побочном эффекте) также могут вызывать симптомы дыхательного невроза – одышку, чувство недостатка воздуха, невротическую икоту и другие.
  6. Предпосылкой к возникновению болезни является особый тип реакции организма – его сверх-чувствительность к изменению концентрации углекислого газа в крови.

Диагностика и лечение

Определить невроз дыхательных путей бывает непросто. Очень часто больной сначала проходит многочисленные обследования и безрезультатные попытки лечения по другому диагнозу. На самом деле, качественное медицинское обследование очень важно: симптомы дыхательного невроза (одышка, недостаток воздуха, и.т.д.) могут быть обусловлены и другими, весьма серьезными заболеваниями, например бронхиальной астмой.

При наличии в больнице соответствующего оборудования, желательно провести специальное обследование (капнография). Оно позволяет измерить концентрацию углекислого газа при выдохе воздуха человеком, и соответственно сделать точный вывод о причине заболевания.

При отсутствии возможности провести такое обследование, специалисты могут использовать и тестовый метод (так называемый Наймигенский вопросник), где пациент оценивает степень проявления каждого из симптомов в баллах.

Как и при других видах невроза, основное лечение этого заболевания осуществляет психотерапевт. Конкретный вид лечения зависит от степени тяжести болезни, симптомов, общей клинической картины. Помимо сеансов психотерапии, главная задача для пациента – освоить метод дыхательной гимнастики. Она состоит в уменьшении глубины дыхания (так называемый, метод поверхностного дыхания). При его применении, естественно, повышается концентрация углекислого газа выдыхаемого человеком воздуха.

При тяжелом течении болезни, иногда требуется медикаментозная терапия по назначению врача. Она может включать прием транквилизаторов, антидепрессантов, бета-адреноблокаторов. Кроме того, врач назначит общеукрепляющее лечение (витаминный комплекс, настои лекарственных трав). Успешное лечение любого невроза требует от больного соблюдения определенных правил: достаточная продолжительность сна, режим дня, правильное питание, разумные нагрузки, и.т.д.

Ссылка на основную публикацию
Углевая маска для лица
На нашей коже уютно расположилось гигантское количество пор – выводных протоков сальных желез. Как только они забиваются пылью, грязью и...
Увлажняющий крем для атопической кожи ребенка
Cерия с алтеем для самых чувствительных 100% натуральная дерматологическая серия Weleda с алтеем – это настоящее облегчение малышу и подарок...
Увлажняющий крем для лица после 40
Можно ли сохранить нежность и красоту кожи? Обзор лучших кремов для лица после 40 лет. Лучший крем после 40 лет...
Углеводная диета при сахарном диабете
У вас сахарный диабет 2 типа или повышен риск его развития? Вы беспокоитесь о своем уровне глюкозы в крови? Или...
Adblock detector