Угол гиса в норме

Угол гиса в норме

Особенности ГЭР у здоровых людей. Поскольку давление в желудке выше, чем в грудной полости, рефлюкс желудочного содержимого в пищевод должен бы быть явлением постоянным. Однако, благодаря запирательным механизмам кардии (см. ниже), он возникает редко и продолжается в течение короткого времени (менее 5 мин). ГЭР представляет собой нормальное физиологическое проявление, если отвечает следующим критериям:

— чаще развивается после приема пищи;

— не сопровождается негативными субъективными проявлениями;

— продолжительность рефлюксов и их частота в течение суток и, особенно, в ночное время, небольшая.

Причиной желудочно-пищеводного рефлюкса в норме являются преходящие расслабления НПС — эпизоды спонтанного, не связанного с приемом пищи, снижения давления в сфинктере до уровня внутрижелудочного давления продолжительностью более 10 с. Вероятным их триггерным фактором является растяжение тела желудка после приема пищи.

У 2% здоровых лиц желудочно-пищеводный рефлюкс, по данным исследования рН пищевода в амбулаторных условиях, присутствует в дневное время после и между приемами пищи и существенно реже – у 0,3% людей — в ночное (при горизонтальном положении тела). Чаще ГЭР возникает после обильного приема пищи.

Защитные механизмы здоровых людей, препятствующие появлению симптомов и развитию ГЭРБ:

Нижний пищеводный сфинктер. НПС представляет циркулярную гладкую мышцу, находящуюся у здорового человека в состоянии тонического сокращения. Длина его — 3-4 см и поддерживаемое сфинктерное давление составляет 10-30 мм рт. ст. Защитная, «антирефлюксная» функция нижнего пищеводного сфинктера обеспечивается благодаря поддержанию тонуса его мускулатуры, достаточной протяженности сфинктерной зоны (2 до 5 см) и расположению части сфинктерной зоны в брюшной полости. В норме наблюдается транзиторная релаксация НПС (5-30 сек), учащенная и более длительная при ГЭРБ. Релаксация нижнего сфинктера пищевода возникает в норме только после приема пищи. Тонус сфинктера находится под влиянием фаз дыхания, положения тела, приема пищи и пр. Так, в ночное время тонус НПС наиболее высокий; он снижается при приеме пищи. Расположение части сфинктерной зоны в брюшной полости, ниже диафрагмы, служит приспособительным механизмом, предотвращающим заброс желудочного содержимого в пищевод на высоте вдоха, в тот момент, когда этому способствует возрастающее внутрибрюшное давление. На высоте вдоха в нормальных условиях происходит «пережатие» нижнего отрезка пищевода между ножками диафрагмы.

К механизмам, поддерживающим состоятельность функции пищеводно-желудочного перехода (запирательный механизм кардии), относятся:

— нижний пищеводный сфинктер, расположенный внутри брюшной полости;

— диафрагмально-пищеводная связка и ножки диафрагмы;

— острый угол Гиса, образующий клапан Губарева.

Угол Гиса представляет собой угол перехода одной боковой стенки пищевода в большую кривизну желудка, тогда как другая боковая стенка плавно переходит в малую кривизну желудка. Воздушный пузырь желудка и внутрижелудочное давление способствуют тому, что складка слизистой оболочки, образующая угол Гиса, плотно прилегает к правой стенке, предотвращая тем самым забрасывание содержимого желудка в пищевод (клапан Губарева).

«Самоочищение» пищевода и желудка.

1. «Самоочищение» пищевода (химический и объемный эзофагеальный клиренс). Пищевод снабжен весьма эффективным механизмом, позволяющим устранять сдвиги интраэзофагеальной рН в кислую сторону. Данный защитный механизм обозначается как пищеводный клиренс и определяется как скорость очищения от химического раздражителя полости пищевода. Объемный эзофагеальный клиренс происходит за счет активной перистальтики органа и силы тяжести, а также ощелачивающего действия бикарбонатами слюны и пищеводной слизи (химический клиренс).

Двигательная активность пищевода включает:

а) первичную перистальтику (акт глотания и инициируемая глотанием большая перистальтическая волна);

б) вторичную перистальтику, наблюдающуюся в отсутствие глотания, которая развивается в ответ на растяжение пищевода и/или смещение показателей внутрипросветного рН в сторону низких значений.

Резистентность слизистой оболочки пищевода обусловлена предэпителиальным, эпителиальным и постэпителиальным факторами.

  • Предэпителиальная защита – муцин, немуциновые протеины, бикарбонаты, простагландин Е2, эпидермальный фактор роста, которые вырабатываются слюнными железами и железами подслизистой оболочки пищевода.
  • Эпителиальная защита – особенности строения и функционирования клеточных структур (клеточные мембраны, межклеточные соединения, внутриклеточные и внеклеточные буферные системы), клеточная пролиферация и дифференцировка.
  • Постэпителиальная защита – должный кровоток, обеспечивающий нормальный тканевой кислотно-щелочной баланс.

Повреждение эпителия начинается, когда ионы водорода и пепсин или желчные кислоты, протеазы поджелудочной железы преодолевают водный слой, омывающий слизистую, предэпителиальный защитный слой слизи и активную бикарбонатную секрецию. Клеточная резистентность к ионам водорода зависит от нормального уровня внутриклеточной рН (7,3-7,4). Некроз возникает, когда этот механизм исчерпывается и происходит гибель клеток вследствие их резкого закисления. Образованию небольших поверхностных изъязвлений противостоит увеличение клеточного оборота за счет усиленного размножения базальных клеток слизистой оболочки пищевода. Эффективным постэпителиальным защитным механизмом от кислотной агрессии является кровоснабжение слизистой, обеспечивающее нормальный тканевой кислотно-щелочной баланс.

2. «Самоочищение» желудка (предрасполагает к развитию ГЭРБ парез желудка: идиопатический, диабетический, вследствие застоя избыточного содержимого желудка и ДПК, после ваготомии).

Нормальные величины рН в пищеводе, близкие к нейтральным (5,5 – 7,0 по данным пищеводной рН-метрии), снижаются в случае рефлюкса кислого желудочного содержимого (показатель рН содержимого желудка в норме составляет 1,5-2,0) до уровня менее 4,0 (кислотный рефлюкс) или повышается более 7,0 (щелочной рефлюкс со смещением рН в сторону высоких значений).

В норме нижний сфинктер пищевода препятствует попаданию желудочного содержимого в пищевод. Ведущее место в патогенезе ГЭРБ как заболевания с первичным нарушением моторики пищевода и желудка занимает изменение функции антирефлюксного барьера, включая:

  • сниженный тонус НПС в покое;
  • анатомические изменения кардии (прежде всего ГПОД);
  • ухудшение опорожнения желудка (повышение внутрижелудочного давления);
  • рефлюкс желудочного и (или) дуоденального содержимого в пищевод;
  • снижение пищеводного клиренса (системная склеродермия вызывает снижение тонуса гладкой мускулатуры пищевода и НПС);
  • агрессивные свойства рефлюксата;
  • снижение тканевой резистентности пищевода (вследствие нарушения функциональной и структурной целостности СО пищевода, ее кровоснабжения при системной склеродермии, развития полинейропатии при сахарном диабете и т.д.);
  • недостаточность привратника;
  • нарушение пилородуоденальной моторики и дуоденогастральный рефлюкс;
  • замедление опорожнения кишечника;
  • транзиторное увеличение давления в брюшной полости (при физическом напряжении, асците, ожирении, беременности);
  • изменения чувствительности хеморецепторов СО дистальных отделов пищевода при беременности. Изжога может быть особенно сильной в последнем триместре беременности вследствие ингибиторных эффектов прогестерона на НПС.

Тонус НПС находится под воздействием значительного числа экзогенных и эндогенных факторов (табл. 1). У больных с ГЭРБ в нем падает давление в 5 раз: менее 6 мм. рт. ст. (при норме 10-30 мм. рт. ст.).

Таблица 1. Факторы, влияющие на тонус НПС

Снижающие тонус НПС

Первичное снижение давления в НПС

Идиопатическое нарушения иннервации сфинктера

Дата публикации: 28 ноября 2016 .

Хирургическое отделение №2
Тарасик Л.В., Неверов П.С.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь — хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное ретроградным поступлением желудочного содержимого в пищевод (Б. Д. Старостин,1997).

Гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР) встречается в норме уздоровых людей, обычно днем после еды и реже — в ночное время (в горизонтальном положении). Для предупреждения болеечастого ГЭР и повреждения пищевода имеются следующиезащитные механизмы:

• адекватное анатомическое строение гастроэзофагеального соединения и функциональность нижнего пищеводного сфинктера;

• защитные свойства слизистой оболочки пищевода;

• нормальная моторно-эвакуаторная функция желудка;

• нормацидность желудочного сока.

Этиология и патогенез

Нарушение функционирования нижнего эзофагеального сфинктера приводит к развитию гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ).К причинам, приводящием к гипотонии нижнего пищеводного сфинктера, относятся употребление продуктов, содержащих кофеин (кофе, чай, кока-кола), а также лекарственных препаратов, в состав которыхвходит кофеин (цитрамон); прием медикаментов, снижающих тонус нижнего пищеводного сфинктера (амлодипин, папаверин, но-шпа, нитраты);курение; употребление алкоголя (при этом также сказывается повреждающее влияние алкоголя на слизистую оболочку пищевода);беременность (влияние гормональных факторов и увеличение внутрибрюшного давления), заболевания и последствия травм центральной нервной системы.

К учащению спонтанных релаксаций (расслаблений) нижнего пищеводного отверстия приводят дискинезии пищевода, наличие диафрагмальной грыжи (сглаживание пищеводно-желудочного угла Гиса, снижение давления на нижнюю часть пищевода в грудной клетке); торопливая, быстрая и обильная еда, во время которой заглатывается большое количество воздуха; метеоризм; язвенная болезнь (особенно с локализацией язвы в 12-перстной кишке, при этом гастроэзофагеальный рефлюкс наблюдается у ‘/2 больных);дуоденостаз любой этиологии; избыточное употребление в пищу продуктов, которые способствуют длительной задержке пищевых масс в желудке иповышению внутрижелудочного давления).

Указанные этиологические факторы обусловливают избыточный заброс желудочного содержимого, содержащего агрессивные факторы (соляную кислоту, пепсин) и могут вызывать повреждение слизистой оболочки пищевода. Это повреждение развивается при достаточной длительности контакта агрессивных факторов желудочного содержимого со слизистой оболочкой пищевода, а также при недостаточном функционировании защитных механизмов.

Пищеводный клиренс включает в себяадекватную моторно-эвакуаторную функцию пищевода и желудка, нормальную секреторную функцию слюнных желез (муцин, немуциновые протеины, бикарбонаты, простагландин Е2, эпидермальный фактор роста), силу тяжести (очищение пищевода улучшается в вертикальномположении), нормальную регенерацию слизистойоболочки пищевода,адекватное кровоснабжение и иннервацию пищевода.

Таким образом, ГЭРБвозникает при нарушении равновесия между агрессивными факторами желудочного сока и факторами защиты.

Клиническая картина ГЭРБ включает эзофагеальные и внеэзофагеальные симптомы.

Эзофагеальные симптомы

Основным симптомом ГЭРБ является изжога.Обычно изжогу вызывают прием определенных продуктов, переедание, наклоны туловища вперед, физическая нагрузка, горизонтальное положение (особенно при низком изголовье), алкоголь, курение.

Отрыжка обусловлена поступлением желудочного содержимогочерез нижний пищеводный сфинктер в пищевод и далее в полостьрта. Она обычно сопровождается чувством горечи или ощущениемкислого привкуса во рту. Регургитация (срыгивание) — появляется после еды, обычно в горизонтальном положении, часто ночью и часто сопровождается слюнотечением («симптом мокрой подушки»). Чаще всего срыгивание происходит пищей, принятой недавно, или кислым желудочным содержимым. Иногда объем срыгиваемых масс бывает достаточно большим и может привести к развитию аспирационных пневмоний. Срыгивание наиболее характерно для кардиофундальных и кардиальных грыж пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД). Срыгивание обусловлено собственными сокращениями пищевода, ему не предшествует тошнота. Иногда срыгиваемое содержимое пережевывается и снова заглатывается.

Дисфагия — затруднение при прохождении пищи по пищеводу. Дисфагия не является постоянным симптомом, она может появляться и исчезать. Характерным для ГПОД является то, что дисфагия чаще всего наблюдается при употреблении жидкой или полужидкой пищи и провоцируется приемом слишком горячей или слишком холодной воды, поспешной едой или психотравмирующими факторами. Твердая пища проходит по пищеводу несколько лучше (парадоксальная дисфагия Лихтенштерна). Если дисфагия становится постоянной и теряет «парадоксальный» характер, следует проводить дифференциальную диагностику с раком пищевода, а также заподозрить осложнения ГПОД (ущемление грыжи, развитие пептической язвы пищевода, стриктуры пищевода).

Читайте также:  Таблица рост вес ребенка до года девочка

Боли при глотании (одинофагия) развиваются при наличии выраженного рефлюкс-эзофагита и/или при параэзофагеальной грыже.

Икота — может иметь место у 3-4% пациентов, особенно с ГПОД. Характерной особенностью икоты является ее продолжительность (несколько часов, а в наиболее тяжелых случаях — даже несколько дней) и зависимость от приема пищи. Происхождение икоты объясняется раздражением диафрагмального нерва грыжевым мешком и воспалением диафрагмы (диафрагматитом)

Экстраэзофагеальные симптомы обусловлены прямым экстраэзофагеальным действием, эзофагобронхиальным рефлексом и эзофагокардиальным рефлексом.

Легочный синдром (особенно «ночной кашель») требует дифференциальной диагностики с сердечной астмой и хроническими неспецифическими заболеваниями легких.

Оториноларингофарингеальный синдром сопровождается ларингитами, фарингитами, хроническим ринитом, отитами, оталгиями.

Стоматологический синдром проявляется кариесом «задних» зубов, пародонтозом.

Кардиальный синдром проявляется болями в области сердца, нарушениями сердечного ритма

Инструментальные данные

Эзофагогастродуоденоскопия должна проводиться после ЭКГ-исследования (особенно у лиц пожилого возраста). Для ГЭРБ характерно развитие в разной степени выраженного рефлюкс-эзофагита в нижней трети пищевода – от катарального до пептической язвы пищевода, «зияние» кардии, проксимальное смещение зубчатой линии ближе 36 см от резцов, пролабирование слизистой оболочки желудка в пищевод при срыгивании, наличие «второго входа» в желудок в зоне медиальных ножек диафрагмы, симтом «колокола» при осмотре желудка на инверсии. Последние два признака характерны для аксиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД).

Рентгеноскопию пищевода и желудка выполняют в положении Тренделенбурга. При наличии патологического рефлюкса барий забрасывается в пищевод, а при наличии ГПОД рельеф слизистой оболочки желудка прослеживается выше диафрагмы.Как правило, одновременно выявляются признаки рефлюкс-эзофагита: расширение просвета пищевода, перестройка рельефаего слизистой оболочки, неровность очертаний, ослабление перистальтики.

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы — хроническое рецидивирующее заболевание, связанное сосмещением через пищеводное отверстие диафрагмы в груднуюполость (заднее средостение) абдоминального отдела пищевода,кардии, тела желудка(Ц. Г. Масевич, 1995).

ГПОД является распространенным заболеванием. Она встречается у 0.5% всего взрослого населения, причем у 50% больных она не дает никаких клинических проявлений и, следовательно, не диагностируется.Как правило, смещение абдоминального отдела пищевода в грудную полость способствует развитию слабости нижнего пищеводного сфинктера и, следовательно, гастроэзофагеального рефлюкса и рефлюкс-эзофагита.

В развитии ГПОД решающую роль играют три группы факторов:слабость соединительнотканных структур, укрепляющих пищевод в отверстии диафрагмы; повышение внутрибрюшного давления; тракция пищевода кверху при дискинезиях пищеварительноготракта и заболеваниях пищевода.

Слабость связочного аппарата и тканей пищеводного отверстиядиафрагмы развивается с увеличением возраста человека в связи синволютивными процессами, поэтому грыжа пищеводного отверстия диафрагмы наблюдается преимущественно у пациентов старше 60 лет. Такая же ситуация может сложиться у нетренированных, астенизированных людей, а также у лиц, имеющих врожденную слабость соединительнотканных структур.

Повышение внутрибрюшного давления играет огромную роль вразвитии грыжи пищеводного отверстия и может рассматриватьсяв ряде случаев как непосредственная причина заболевания. Высокое внутрибрюшное давление способствует реализации слабостисвязочного аппарата и тканей пищеводного отверстия диафрагмыи проникновению абдоминального отдела пищевода через грыжевые ворота в грудную полость.Повышение внутрибрюшного давления наблюдается при метеоризме, беременности, неукротимой рвоте, сильном и упорном кашле (при хронических неспецифических заболеваниях легких), асците, при наличии в брюшной полости большихопухолей, при резком и продолжительном напряжении мышц передней брюшной стенки, тяжелых степенях ожирения.

При гипермоторных дискинезиях пищевода продольные его сокращения вызывают тракцию (подтягивание) пищевода кверху и могут, таким образом,способствовать развитию грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, особенно при наличии слабости его тканей. Функциональныезаболевания пищевода (дискинезии) наблюдаются очень часто приязвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, хроническомхолецистите, хроническом панкреатите и других заболеваниях системы пищеварения. Возможно поэтому при названных заболеваниях часто наблюдаются грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

К осложнениям ГПОД относят рефлюкс-эзофагит (катаральный, эрозивный, язвенный, пептическая язва пищевода, воспалительно-рубцовое стенозирование и/или укорочение пищевода), пищеводное (пищеводно-желудочное)кровотечение, пищеводно-кардиальный разрывно-геморрагический синдром (Меллори-Вейсса), спонтанные разрывы пищевода (синдром Бурхаве), рефлекторную стенокардию, ущемление грыжи (редко при параэзофагеальных грыжах).

Клиническая картинаГПОД весьма схожа с общими признаками ГЭРБ. Приблизительно в 50% случаев ГПОД может протекать скрытоили с очень незначительными клиническими проявлениями ипросто оказаться случайной находкой при рентгенологическом илиэндоскопическом исследовании пищевода и желудка. Достаточночасто (у 30-35% больных) на первый план в клинической картиневыступают нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия) или боли в области сердца (некоронарогенные кардиалгии), что служит причиной диагностических ошибок и безуспешного лечения у кардиолога.Следует также учесть, что возможно сочетание ГПОД иИБС, тем более что ГПОД чаще возникают в пожилом возрасте,для которого характерна и ИБС. При ГЭРБ на фоне ГПОД боли чаще всего появляются после еды, особенно обильной,при физической нагрузке, подъеме тяжестей, при кашле, метеоризме, в горизонтальном положении;боли исчезают или уменьшаются после отрыжки, рвоты, послеглубокого вдоха, перехода в вертикальное положение, а такжеприема щелочей, воды.

Одним из наиболее опасных осложнений ГЭРБ (в том числе с ГПОД) является пищеводное кровотечение. Причиной его может быть как эрозивно-геморрагический рефлюкс-эзофагит, так и разрыв слизистой оболочки эзофаго-кардиального перехода (синдром Меллори-Вейсса). При своевременной диагностике этих состояний и применении современных эндоскопических методов достижения гемостаза такие кровотечения не требуют выполнения открытых травматичных хирургических вмешательств для остановки кровотечения. Тем не мене, часто пациенты поступают с тяжелой кровопотерей, требующей экстренного переливания компонентов крови. Наиболее существенными клиническими признакамикровотечения являются рвота разной степени измененной или свежей кровью,черный кал (мелена), тахикардия, слабость, головокружение, бледность кожи и видимых слизистых оболочек,снижение содержания гемоглобина и эритроцитов.Выраженные острые кровотечения наблюдаются в 12-18%, скрытые — в 22-23%случаев.

Лечение ГЭРБ требует комплексного подхода. Консервативное лечение предполагает исключение факторов, приводящих к патологическому рефлюксу, и снижение кислотопродукции в желудке (см этиологию и патогенез). Важно сформировать у пациента правильное пищевое поведение: прием термически, механически и химически щадящей пищи небольшими порциями в течение дня, исключить прием провоцирующих рефлюкс и гиперацидность продуктов, газообразующих напитков (пиво, шампанское, газированные воды). Последний прием пищи должен быть не менее 4 часов до отхода ко сну. Спать желательно на кровати с приподнятым изголовьем. Для снижения кислотопродукции в настоящее время применяются ингибиторы ионной помпы и обволакивающие препараты, а для нормализации моторно-эвакуаторной функции — прокинетики. Конкретные препараты, их дозы и режим дозирования назначается лечащим врачом. При наличии клиники кровотечения после выполнения неотложной эзофагогастродуоденоскопии лечение дополняется гемостатическими средствами и инфузионной терапией, по показаниям – переливанием компонентов крови.

Если консервативное лечение приводит к устранению симптоматики ГЭРБ, заживлению изменений слизистой оболочки пищевода, а пациента устраивает качество жизни с указанными ограничениями, то наличие ГПОД (как правило, небольших размеров) не является показанием к хирургическому вмешательству. В противном случае пациент может быть прооперирован (при отсутствии общесоматических противопоказаний). Следует указать, что в любом случае операции предшествует курс консервативного лечения для полного купирования эзофагита и параэзофагита. Это необходимо для облегчения низведения дислоцированной части желудка и абдоминального отдела пищевода в брюшную полость, улучшения дифференцировки анатомических структур, предотвращения повреждения блуждающего нерва и медиастинальной плевры, уменьшения интраоперационной кровопотери. В настоящее время подавляющее количество операций при ГПОД выполняются под общей анестезией с миорелаксантами, лапароскопически (через 5-6 проколов брюшной стенки). Это в некоторой степени расширяет перечень противопоказаний к вмешательству за счет создания напряженного карбоксиперитонеума, однако позволяет выполнять операцию с хорошим функциональным результатом и ранней активизацией пациентов.

Хирургическое вмешательство предполагает низведение дислоцированных структур в брюшную полость, мобилизацию абдоминального отдела пищевода, дна и задней стенки желудка, выделения медиальных ножек диафрагмы. Реконструктивный этап включает формирование адекватного пищеводного отверстия диафрагмы за счет сшивания ножек диафрагмы позади пищевода (задняя крурорафия) или спереди и сзади пищевода (комбинированная крурорафия). Также для улучшения антирефлюксой функции и профилактики рецидива воссоздается угол Гиса путем формирования вокруг абдоминального отдела пищевода «манжеты» из дна желудка (фундопликация) по одной из разработанных методик. В раннем послеоперационном периоде может развиваться легкая дисфагия, реже одинофагия, что, по мнению большинства авторов, является признаком адекватной крурорафии и эзофагофундопликации. С течением времени после операции дисфагия уменьшается и исчезает.

Анатомия

Диафрагма крепится к внутренним поверхностям ребер, позвоночнику и грудине. Имеет два купола, центральная часть которых состоит из прочной соединительной ткани. Непосредственно над куполами диафрагмы размещены легкие и сердце, а под ними – брюшная часть пищевода, желудок и печень.

Пищевод имеет форму трубки и соединяет глотку с желудком, его длина около 25 см. Небольшая часть пищевода залегает на шее, затем он опускается в грудную клетку, располагаясь между легкими, а потом, проникнув через пищеводное отверстие диафрагмы, соединяется с желудком. В брюшной полости длина пищевода составляет около 3-4 см, переходя постепенно в кардиальную часть желудка.

  • кардиальная;
  • дно желудка;
  • тело желудка;
  • пилорический отдел;
  • привратник (сфинктер, который отделяет желудок от 12-перстной кишки).

Механизм образования грыжи

По механизму развития грыжи, включая аксиальную, могут быть:

  • врожденными – имеют значение аномалии плода, недоразвитие медиальных мышечных ножек диафрагмы с нарушением формирования замыкающего кольца, выявляются в детском возрасте;
  • приобретенными.

Изучение механизма приобретенных грыж показало значение в старческом возрасте:

  • атрофических изменений мышечного кольца;
  • опущения диафрагмы, вызывающего расширение пищеводного отверстия;
  • расслабление окружающих фасций.

В среднем и молодом возрасте большее значение имеют:

  • повышенное внутрибрюшное давление;
  • снижение прочности пищеводно-диафрагмальной мембраны, которая фиксирует положение кардиального отдела желудка и пищевода, ее разрыв, истончение приводит к проникновению кардии в грудную полость.

Анатомо-физиологической особенностью скользящих грыж является нарушение препятствия для регургитации (обратного движения пищи). Пищеводно-желудочное соединение ниже диафрагмы выглядит в виде острого угла (называется углом Гиса). Вершина угла образует складку слизистой оболочки, которая выполняет роль клапана. Вместе с мышечным жомом кардиального отдела он создает механическое препятствие для процесса регургитации.

Развитие аксиальной грыжи вызывает сглаживание угла, что приводит к исчезновению клапана. Поэтому возникает желудочно-пищеводный рефлюкс (обратное поступление содержимого из желудка).

Осложнения

  • рефлюкс-эзофагит – воспаление слизистой пищевода в связи с постоянным раздражением кислым содержимым желудка;
  • рубцовый стеноз – сужение пищевода в результате образования рубцов на слизистой;
  • пептическая язва пищевода – изъязвление слизистой нижнего отдела пищевода, связанное с разъеданием ее желудочным соком;
  • кровотечения из пищевода – это следствие эрозий и изъязвлений слизистой оболочки, протекает скрыто и зачастую проявляется только анемией.
Читайте также:  Судороги в ногах чем помочь

Главными характерными симптомами аксиальной грыжи являются:

  • изжога – чувство жжение за грудиной. Это одно из наиболее частых проявлений аксиальных грыж. Она возникает после еды и связана с попаданием содержимого желудка в пищевод в результате гастроэзофагального рефлюкса. Он связан со слабостью нижнего пищеводного сфинктера. Изжога беспокоит пациентов преимущественно в горизонтальном положении, особенно ночью;
  • икота – непроизвольные судорожные сокращения диафрагмы, которые возникают вследствие раздражения образовавшимся грыжевым мешком диафрагмального нерва. При этом появляются короткие интенсивные дыхательные движения, а внезапное резкое закрытие голосовой щели вызывает характерный звук. Икота при аксиальных грыжах довольно продолжительная и зависит от приема пищи;
  • сжимающие боли в кишечнике, а также жгучие боли в грудной области (особенно по утрам после пробуждения), что связано с перемещением грыжи сквозь пищеводное отверстие в диафрагме. Боли усиливаются при смене положения тела, наклонах и физической нагрузке. Очень часто боли могут сопровождаться забросом (регургитацией) желудочного содержимого через пищевод в ротовую полость;
  • отрыжка – связана с попаданием в желудок воздуха во время еды. В норме воздух должен медленно выходить через рот. При грыже характерно повышение внутрижелудочного давления (пациент отмечает чувство распирание в подложечной области), поэтому воздух с усилием выходит обратно. Повышенная кислотность желудочного сока и обратный ток содержимого желудка в пищевод (регургитация) приводит к появлению кислой отрыжки. Во сне у больных с грыжей пищевода может возникать отрыжка пищей, что приводит к попаданию пищевых масс в органы дыхания. Это может послужить причиной хронического кашля, одышки, бронхита и пневмонии;
  • нарушение процесса глотания (дисфагия). Как это ни парадоксально, но особо затруднено проглатывание жидкой пищи (отсюда и название – парадоксальная дисфагия). Данный симптом отмечается при слишком быстром приеме пищи, употреблении очень холодных или очень горячих блюд. При развитии осложнений грыжи резко затрудняется заглатывание твердой и сухой пищи. Облегчение наступает при приеме жидкости;
  • при постоянных внутренних кровотечениях развивается анемия (малокровие), которая проявляется бледностью, головокружением, звоном в ушах.

Причины

В норме диафрагмально-пищеводная связка фиксирует нижнюю часть пищевода и ограждает кардиальный отдел желудка от выхождения в грудную полость при продольном сокращении. Его удержанию в определенном положении дополнительно способствуют диафрагмальная жировая прослойка и естественное расположение органов в брюшной полости. При этом эластичность связочного аппарата позволяет не нарушать нормальную пищеводную моторику и при резких сокращениях, например, как при рвоте.

Скользящие грыжи способны образовываться при воздействии факторов, нарушающих слаженную работу перечисленных структур.

Неблагоприятный фактор Причина возникновения
Повышение внутрибрюшного давления Тяжелая степень ожирения, хронические запоры, частый плач и крик в младенческом возрасте, неукротимая рвота, сильный метеоризм, асцит (скопление свободной жидкости в брюшной полости), большие опухоли брюшной полости, травмы живота, беременность, сильный и упорный кашель, напряжение мышц передней брюшной стенки при подъеме тяжестей, тяжелой физической работе, резких наклонах.
Слабость связочного аппарата Возрастные инволюционные процессы, снижающие эластичность соединительнотканных структур, ведущие к их дистрофии и атрофии; истощение, дефицит массы тела; заболевания, сопровождающиеся патологическими изменениями соединительной ткани: синдром Марфана, недифференцированные соединительнотканные дисплазии.
Нарушение моторики пищеварительного тракта Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический холецистит, панкреатит, ведущие к дискинезии пищевода – нарушению двигательной функции при отсутствии его органических поражений.
Продольное укорочение пищевода Рефлюкс-эзофагит (воспаление слизистой пищевода по причине обратного заброса в него желудочного содержимого), пептическая язва, термический или химический ожог, обусловливающие укорочение пищевода за счет его рубцевания и деформации.

Формы и степени заболевания

Патология может быть врожденной и приобретенной. Она также подразделяется на три формы, которые представлены в таблице.

Вид Характеристика
Хиатальная (аксиальная, скользящая) При этой форме заболевания нижний отдел пищевода и верхняя часть желудка смещаются (скользят) в грудную полость и обратно
Параэзофагеальная Возникает сравнительно редко, при этом отмечается смещение нижней части желудка из брюшной полости в грудную (то есть орган изменяет свое положение, переворачиваясь вверх дном)
Комбинированная Характеризуется сочетанием обеих указанных форм болезни

Хиатальная форма заболевания, в свою очередь, имеет две степени в зависимости от размера грыжевого мешка и уровня его смещения в грудную полость:

  1. Хиатальная (аксиальная) грыжа 1 степени – происходит изменение расположения только пищевода, желудок при этом перемещается несколько выше (ближе к диафрагме). У пожилых лиц это считается вариантом нормы, так как может быть обусловлено возрастными изменениями в организме человека.
  2. Хиатальная (аксиальная) грыжа 2 степени – происходит вовлечение в патологический процесс не только пищевода, но и желудка.

Волерт Т. А, Гольбиц С. В., Королев М. П. Федотов Л. Е.
г. Санкт-Петербург

Современная эндоскопия занимает все большее место в диагностике и лечении заболеваний желудочно-кишечного тракта у детей и взрослых. Нередко эндоскопические исследования детям выполняют врачи-эндоскописты, не знающие анатомо-физиологических особенностей детского организма, а также заболеваний желудочно-кишечного тракта у детей. Незнание этих особенностей зачастую приводит к неправильной трактовке эндоскопической картины, либо в сторону гипертрофии диагноза, либо не отмечаются патологические изменения, имеющиеся у ребенка.

Первое, что надо знать врачу-эндоскописту, выполняющему эндоскопическое исследование детям, — это нормальную эндоскопическую картину верхних отделов пищеварительного тракта. Необходимо понимать, что нормальная эндоскопическая картина у детей — это не стабильная эндоскопическая картина. Нормальная эндоскопическая картина у детей меняется в зависимости от возраста. Например, то что норма у ребенка первого месяца жизни, не является нормой в 1 год и т.д. Это связано, прежде всего, с тем что ребенок растет. У ребенка имеется несколько периодов вытягивания (первый период вытягивания 4-6 лет, второй период вытягивания 12-17 лет), что существенно влияет на нормальные анатомические изменения, и, естественно, на нормальную эндоскопическую картину. Он постепенно переходит из горизонтального положения в вертикальное, меняется гормональный фон, изменяется питание. Например, нормальная эндоскопическая картина слизистой желудка у детей, находящихся на естественном вскармливании, значительно отличается от таковой на искусственном вскармливании, а это нередко трактуется как патология.

Все вышесказанное влияет на нормальную эндоскопическую картину.

Второе, что необходимо знать врачу-эндоскописту — это знание возрастной патологии детей, которая имеет свои очень существенные особенности и не только заболевание желудочно-кишечного тракта.

Существенное влияние на слизистую желудка оказывают и медикаменты, которые могут принимать дети, порой длительное время

Мы разделяет детский возраст на следующие возрастные периоды (по Туру А.Ф.).

1-й период (новорожденные до 1 мес. Грудной возраст до1 года)

2-й период 1 – 3 года преддошкольный возраст

3-й период 4 – 6 лет дошкольный возраст

4-й период 7-11 младший школьный возраст

5-й период 12-15 старший школьный возраст

6-й период 16-21 юношеский (16-18 подростковый)

— Этапы физического развития практически совпадают с этапами формирования верхних отделов пищеварительного тракта у детей.

— Каждому из этих этапов присуща своя структура заболеваемости

— Нормальная эндоскопическая картина верхних отделов пищеварительного тракта существенно меняется в зависимости от возраста.

Возрастные анатомические изменения пищевода у детей.

У новорожденных и детей первых месяцев жизни пищевод слегка сжат в передне-заднем направлении, просвет его постепенно увеличивается к низу и вблизи желудка заканчивается воронкообразным расширением. Имеется 4 физиологических сужения, диафрагмальное часто не выражено (1-е сужение глоточно-пищеводное, 2-е аортальное, 3-е диафрагмальное, 4-е кардиальное, которое у новорожденных не выражено). Место перехода глотки в пищевод у новорожденного проецируется на 3-й или 4-й шейный позвонок. У 2-х летних детей пищеводно-глоточный переход расположен между 4-м и 5-м шейными позвонками. В возрасте 12 лет пищеводно-глоточный переход расположен на уровне 5-го шейного позвонка, а у детей 15 лет на уровне 6-го шейного позвонка. Грудной отдел пищевода у детей первых лет жизни расположен на уровне 1-го – 10 гр. позвонков, а у старших детей на уровне 2 – 10 грудных позвонков.

Крайне важно знать расстояние в см. от передних резцов до входа в пищевод.

Среднее расстояние в см от передне-верхних резцов до сужений пищевода у детей (по Галкеру)
возраст верхнее сужение среднее сужение нижнее сужение
до 3-х месяцев 7,5 12,5 19
1 год 2 мес 10 14 22
2 года 10 15 23
5 лет 10 17 26
9 лет 11 19 28
15 лет 14 25 33

Абсолютная длинна пищевода у новорожденных в среднем 10см. В возрасте 1 года 12 см, к 5 годам пищевод обычно достигает 16 см, к 10 годам 18 см, к 15 годам 19 см.

Поперечный размер (диаметр) пищевода до 2-х месяцев равен 0,7 – 0,8 см, 2 года — 1 см, к 12 годам достигает 1,2 – 1,5 см.

Все это необходимо знать врачу-эндоскописту, особенно при диагностике инородных тел пищевода, травме пищевода, выбору эндоскопического прибора и т.д.

Возрастные особенности эндоскопической картины пищевода

Одним из наиболее сложных моментов при эндоскопии у новорожденных является прохождение глоточно-пищеводного перехода, который представлен в виде узкой щели. Слизистая пищевода более яркая, чем у взрослых. У новорожденного физиологические сужения не выражены. Создается впечатление, что пищевод в виде воронки переходит в желудок. Кардия зияет, зубчатая линия, т.е. место перехода слизистой пищевода в слизистую желудка, не выражена, и часто не видна. К 2-2,5 годам со стороны слизистой появляется отчетливая складчатость, которая при инсуфляции хорошо расправляется. Окраска слизистой несколько бледнее, чем у новорожденного, зубчатая линия становится хорошо видна. В первые годы жизни из-за отсутствия жировой клетчатки пищевод в средней и нижней трети прилежит к задней поверхности перикарда, что отчетливо видно по пульсации передней стенки пищевода. По той же причине пищевод в верхней и средней трети вплотную прилежит к трахеи. Трахея у новорожденного относительно мягкая, и при эндоскопии аппаратом 8-9 мм возможно ее сдавление, что может привести к асфиксии ребенка.

Наибольшие изменения у детей дошкольного возраста связаны с изменениями в кардиальном отделе. Кардиальный отдел только к 6 годам формируется анатомически. Замыкательная функция кардии заканчивает свое формирование только к 20-22 годам, когда заканчивается рост человека. У детей дошкольного возраста кардиальный жом, как правило, не смыкается. Т.е. имеет место физиологическая недостаточность кардии.

Врачи-эндоскописты, не знакомые с анатомо-физиологическими особенностями, очень часто детям ставят диагноз либо небольшая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, либо недостаточность кардии. Хотя это вариант возрастной нормы.

Читайте также:  Таблетки инспра цена и назначение

Прежде чем отметить возрастные особенности замыкательного аппарата кардии необходимо остановиться на формировании желудка у детей.

Возрастные анатомические особенности желудка.

Желудок новорожденного имеет округлую форму.

Объём желудка новорожденного составляет 25-30 мл, у 3-х месячного ребенка – 100 мл, а к году достигает 250 мл. Это необходимо помнить при инсуфляции во время эндоскопии. Учитывая, что положение ребенка горизонтальное, у новорожденного отделы желудка не выражены. Вначале формируется антральный отдел желудка. В области привратника мышечный слой развит наиболее хорошо, чем в других отделах желудка и формирование привратника заканчивается к 6 месяцам. В первые месяцы жизни у детей наиболее частая патология в желудке — это пилоростеноз или пилороспазм. Постепенно в процессе роста желудок из горизонтального положения переходит в вертикальное положение и к 10-11 месяцам довольно хорошо начинает определяться дно желудка, и во время эндоскопии появляется ≪озерцо≫. Угол желудка четко определяется после 2-х лет. Формирование кардиального отдела желудка (анатомически) заканчивается к 5-6 годам. После 6 лет форма желудка у детей соответствует взрослому, однако, в процессе роста она меняется. Если емкость желудка у детей дошкольного и школьного возраста относительно небольшая (большая кривизна желудка находиться на уровне пупка), то в период 2-го вытягивания размеры желудка резко увеличиваются. Угол Гиса становится непостоянным в 12-13 лет.

Что существенно влияет на замыкательную функцию кардии и приводит к развитию различных функциональных нарушений (недостаточность кардии, гастроэзофагиальный- рефлюкс). Если у детей до 10-12 лет часто встречается ≪каскадный≫ желудок, то после 13 лет ≪каскадный≫ желудок встречается довольно редко. В период 2-го вытягивания у детей довольно часто развивается физиологический гастроптоз. Желудок опускается и большая кривизна желудка располагается ниже биспинальной линии. При таком расположении угол желудка очень острый. Антральный отдел желудка удлинен.

В дальнейшем с 16-17 лет ребенок начинает набирать массу, накапливается в связках желудка жировая ткань, связки крепнут, прекращается интенсивное вытягивание организма, и желудок принимает свою форму и занимает обычное положение. Угол Гиса равен приблизительно 60-90 градусов.

Возрастные особенности эндоскопической картины желудка.

С учетом возрастных анатомических особенностей желудка и формированием организма ребенка наши наблюдения показывают, что изменения эндоскопической картины не соответствуют возрастным периодам, принятым в педиатрической практике.

Первый период (новорожденности)

Пищевод в виде воронки переходит в желудок, кардия зияет. Желудок небольших размеров, просвет его, чаще всего, в виде овала, со стороны малой кривизны при раздувании желудка определяется давление извне (печень). Привратник, чаше всего приоткрыт, при инсуфляции хорошо раскрывается, легко проходим. Слизистая желудка довольно бледная, складчатость не выражена.

В антральном отделе желудка слизистая более сочная и окраска ее несколько ярче, чем в других отделах желудка. Сосудистый рисунок подслизистого слоя выражен слабо, несколько лучше в верхних отделах. Содержимого, как правило, не бывает, заброс дуоденального содержимого отсутствует.

Второй период (1 мес. — 1 год)

Кардиальный жом функционирует недостаточно, Зубчатая линия начинает определяться и к году практически всегда определяется. После прохождения кардии видна задняя стенка с довольно хорошо развитой слизистой. Просвет желудка в виде щели располагается влево и кверху. Угол желудка не выражен. Тонус привратника, как правило, повышен. При инсуфляции хорошо виден пилорический жом. Перистальтическая волна практически всегда приводит к раскрытию привратника. Начиная с 2,5-3 месяцев, отмечается пролабирование слизистой двенадцатиперстной кишки в желудок во время перистальтической волны. Слизистая желудка у этой группы детей развивается очень быстро.

Если складчатость у детей 2-3-х мес. отмечается незначительная и только по большой кривизне, то у детей в годовалом возрасте складчатость слизистой выражена хорошо и они имеют место не только по большой кривизне, но и в дне желудка. Дно желудка определяется отчетливо. У детей в возрасте 1 год хорошо видно в дне желудка ≪озерцо≫.

Третий период (1 год –6 лет)

Кардиальный жом функционирует недостаточно хорошо, однако заметны отчетливо его сокращения.

Зубчатая линия видна отчетливо в 2-2,5 года. У подавляющего большинства детей она располагается на 0,5-07 см выше кардиального жома. После прохождения кардиального жома отмечается небольшая каскадность, довольно отчетливо определяется угол желудка. Эндоскопически удается дифференцировать отделы желудка, антральный, тело, кардию, хотя последняя до конца не сформирована. Привратник правильной формы, легко раскрывается при инсуфляции. Слизистая желудка довольно яркая. Отчетливо определяется граница между антральным отделом и телом желудка по обрыву складок по большой кривизне. При раздувании складчатость по большой кривизне сохраняется. При этом в дне желудка при сильном раздувании может контурироваться селезенка, по малой кривизне левая доля печени, по задней стенке поджелудочная железа.

Четвертый период (6 –12 лет)

Наибольшие изменения в этот период связаны с пищеводно-желудочным переходом. Считается, что к 6 годам кардия сформирована. Анатомическая зрелость кардии и ее запирательная способность (функция) — это не совсем однозначные величины. Необходимо в этот период отметить, что функция кардии при эндоскопии у этой группы детей остается нарушенной.

Часто отмечается неполное смыкание кардии, гастроэзофагиальный рефлюкс, повышенная подвижность слизистой в месте пищеводно-желудочного перехода.

В остальных отделах желудка, эндоскопическая картина без особенностей. Чем старше ребенок, тем угол желудка более выраженный.

Пятый период (12 –18 лет)

В этот период, период второго вытягивания, эндоскопическая картина в норме весьма разнообразна. Она зависит от следующих факторов.

1. Конституция ребенка (астеник, гиперстеник)

2. Рост ребенка, его масса.

3. Период полового созревания.

Если не учитывать данные особенности, врачи-эндоскописты несколько гипертрофируют эндоскопическую картину в сторону патологических изменений.

Общеизвестно, что в период 2-го вытягивания за несколько месяцев дети вырастают на 3-5-7 и более сантиметров. У этих детей имеет место физиологический гастроптоз, что приводит к нарушению эвакуации из желудка. У детей появляется чувство тяжести после еды, отрыжка, нередко схваткообразные боли. При эндоскопии при этом отмечается: пищевод прямой, абдоминальный изгиб пищевода, как правило, отсутствует, кардия сокращается хорошо, но запирательная функция ее снижена. Складки слизистой в дне и теле желудка несколько отечны, и окраска слизистой более яркая. Угол Гиса имеет тенденцию к увеличению. Угол желудка выражен очень хорошо и нередко за углом желудка малая кривизна просматривается плохо, что требует для ее осмотра ≪инверсионной≫ эндоскопии. Тонус привратника несколько снижен и привратник зияет. В период полового созревания,особенно у детей, у которых отчетливо проявляются вторичные половые признаки по сравнению с детьми того же возраста, но без таковых слизистая желудка более ≪рыхлая≫ и ≪яркая≫.

Необходимо отметить, что данные различия более отчетливо проявляются у девочек.

Шестой период (после 18 лет)

В этот период заканчивается рост и формирование организма и эндоскопическая картина желудка соответствует таковой у взрослых.

Таким образом, нормальная эндоскопическая картина желудка в процессе роста и развития организма претерпевает серьезные изменения. Эти изменения позволяют выделить 6 периодов.

1-й период 1-й месяц жизни (новорожденные)

2-й период 1 месяц – 1 год

3-й период 1 год — 6 лет

4-й период 6 — 12 лет

5-й период 12 – 18 лет

6-й период после 18 лет

Строение замыкательного аппарата кардии.

Механизм замыкания кардии состоит из 3 –х компонентов – диафрагмального, сфинктерного (мышечного), клапанного.

Диафрагмальный компонент состоит из следующих образований:

— пищеводно-диафрагмальная фасция (рис № 1)

— пищеводно-диафрагмальная связка (рис № 2)

Сфинктерный (мышечный) компонент состоит:

— мышечные волокна идущие от диафрагмы к пищеводу (рис № 3)

— собственные мышцы пищевода и желудка (рис № 4)

Клапанный компонент (клапан Губарева рис № 5) состоит

— абдоминального отдела пищевода

Существенное значение в закрытии кардии играет венозное сплетение пищеводно-желудочного перехода, а также протяженность абдоминального отдела пищевода.

Возрастные анатомические особенности двенадцатиперстной кишки.

Двенадцатиперстная кишка у новорожденных имеет форму полукольца. Отделы двенадцатиперстной кишки не выражены, верхний и нижний углы отсутствуют. Постепенно с возрастом происходит дифференциация отделов двенадцатиперстной кишки на верхнюю горизонтальную часть, нисходящую часть, нижнегоризонтальную часть. Эти отделы хорошо выражены после 4-5 лет.

Верхний угол (т.е. переход верхнегоризонтальной части двенадцатиперстной кишки в нисходящую) чаще всего больше 90 градусов, а нижний угол около 90 градусов.

Это позволяет легко осмотреть двенадцатиперстную кишку в этом возрасте. В период второго вытягивания эти углы становятся острыми, что значительно затрудняет осмотр двенадцатиперстной кишки в этом возрасте. К 18-20 годам двенадцатиперстная кишка занимает обычное свое положение и принимает, в зависимости от индивидуальных особенностей, ту или иную форму.

Формы двенадцатиперстной кишки бывают (по Боброву) : кольцевидная, U-образная, V-образная, С- образная, складчатая.

Возрастные особенности эндоскопической картины двенадцатиперстной кишки.

Проксимальной границей двенадцатиперстной кишки является привратник. Слизистая двенадцатиперстной кишки более бледная, чем слизистая желудка. У новорожденных отделы двенадцатиперстной кишки не выражены и эндоскопически легко пройти всю кишку. Складчатость слизистой в верхней трети практически отсутствует, сфинктер Копанджи не определяется. В нисходящей части двенадцатиперстной кишки появляется поперечная складчатость, которая с возрастом усиливается. На медиальной поверхности в средней трети определяется большой дуоденальный сосок, в виде выступающего в просвет полиповидного образования на широком основании, в центре которого виден проток, через который периодически поступает желчь. Примерно в 20 % определяется малый дуоденальный сосок, который располагается ниже большого, поступление желчи через него не отмечается. Иногда малый дуоденальный сосок по размерам больше p.Fateri. Переход в тощую кишку определяется по более сочной слизистой и уменьшению диаметра ее просвета. С возрастом эндоскопическая картина меняется. Слизистая верхнегоризонтальной части кишки гладкая, складчатость отсутствует. В области верхнего угла с 5-7 лет начинает определяться сфинктер Копанджи, после прохождения которого появляется поперечная складчатость, которая с возрастом усиливается. В средней трети двенадцатиперстной кишки на медиальной поверхности определяется не большая продольная складка, которая заканчивается большим дуоденальным соском. В период второго вытягивания изменения связаны, прежде всего, с изменением углов в сторону их уменьшения, что вызывает трудности в прохождении двенадцатиперстной кишки.

В области нижнего угла нередко определяется озерцо желчи. К 18-20 годам эндоскопическая картина нормализуется и становится постоянной.

Ссылка на основную публикацию
Углевая маска для лица
На нашей коже уютно расположилось гигантское количество пор – выводных протоков сальных желез. Как только они забиваются пылью, грязью и...
Увлажняющий крем для атопической кожи ребенка
Cерия с алтеем для самых чувствительных 100% натуральная дерматологическая серия Weleda с алтеем – это настоящее облегчение малышу и подарок...
Увлажняющий крем для лица после 40
Можно ли сохранить нежность и красоту кожи? Обзор лучших кремов для лица после 40 лет. Лучший крем после 40 лет...
Углеводная диета при сахарном диабете
У вас сахарный диабет 2 типа или повышен риск его развития? Вы беспокоитесь о своем уровне глюкозы в крови? Или...
Adblock detector