Увеличение сердечного желудочка

Увеличение сердечного желудочка

Полный текст:

  • Аннотация
  • Об авторах
  • Список литературы
  • Cited By

Аннотация

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) является значимым независимым фактором риска не только общей и сердечно-сосудистой смертности, но и внезапной сердечной смерти. Вслед за повышением давления в гипертрофированном ЛЖ на фоне диастолической дисфункции миокарда очень быстро расширяется левое предсердие. Это приводит к возникновению наджелудочковой экстрасистолии, трепетанию и фибрилляции предсердий у 25%-50% пациентов с артериальной гипертонией (АГ). Связь между ГЛЖ, частотой и степенью выраженности желудочковых аритмий зависит от степени ГЛЖ и может отсутствовать на более близких к физиологическим ранних и средних стадиях. Ассоциация между ГЛЖ и спонтанно индуцированной желудочковой аритмией была подтверждена в хорошо контролируемых, экспериментальных исследованиях. К факторам аритмогенного риска у больных АГ с ГЛЖ относятся: поздние потенциалы желудочков, уменьшение вариабельности сердечного ритма, увеличение продолжительности QRS-комплекса и дисперсии интервала QT, а также альтернации Т-волны. Оценка риска развития аритмий у бессимптомных больных — трудная задача, которая может быть решена с помощью предложенного алгоритма.

Ключевые слова

Об авторах

Список литературы

1. Algra A., Tijssen J.G.P., Roelandt J.R.T.C., et al. Heart rate variability from 24-hour electrocardiography and the 2-year risk for sudden death. Circulation 1993; 88: 180-5.

2. Aronow W.S., Epstein S., Koenogsberg M., Schwartz K.S. Usefulnessof echocardiographic LVH ventricular tachycardia and complex ventricular arrhythmias in predicting ventricular fibrillation or sudden cardiac death in elderly patients. Am J Cardiol 1988; 62: 1124-5.

3. Aronson R. Mechanisms of arrhyihmias in ventricular hypertrophy. J Cardiovasc Eleclrophysiol 1991; 2: 249-61.

4. Brilla C.G., Matsubara L., Weber K.T. Advanced hypertensive heart disease in spontaneously hypertensive rat. Lisinopril-mediated regression of myocardial fibrosis. Hypertension 1996; 28: 269-75.

5. Chakko S., Mulintapang R.F., Huikuri H.V., et al. Alterations in heart rate variability and its circadian rhythm in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy free of coronary artery disease. Am Heart J 1993; 126:1364-72.

6. Davey P.P., Bateman J., Mulligan I.P., et al. QT interval dispersion in chronic heart failure and left ventricular hypertrophy: relation to autonomic nervous system and Holter tape abnormalities. Br Heart J 1994; 71: 268-73.

7. Frohlich E.D. Risk mechanisms in hypertensive heart disease. Hypertension 1999; 34:782-9.

8. Lip G.Y.H., Felmeden D.C., Li-Saw-Hee F.L., Beevers D.G. Hypertensive heart disease. A complex syndrome or a hypertensive ‘cardiomyopathy’? Eur Heart J 2000; 21: 1653-65.

9. Galinier M., Balanescu S., Fourcade J., et al. Prognostic value of arrhythmogenic markers in systemic hypertension. Eur Heart J 1997; 18:1484-91.

10. Ghali J.K., Kadakia S., Cooper R., Liao Y. Impact of LVH on ventricular arrhythmias in the absence of coronary artery disease. JACC 1991; 17:1277-82.

11. Gonzalez-Fernandez R.A., Rivera M., Rodriguez P.J., et al. Prevalence of ectopic ventricular activity after left ventricular mass regression. Am J Hypertens 1993; 6: 308-13.

12. Gonzalez-Juanatey J.R., Garcia-Acuna J.M., Pose A., et al. Reduction of QL and QLc dispersion during long-term treatment of systemic hypertension with enalapril. Am J Cardiol 1998; 81: 170-4.

13. Hart G. Cellular electrophysiology in cardiac hypertrophy and failure. Cardhvasc Res 1994; 28: 933-46.

14. Hennersdorf M.G., Strauer B.E. Arterial hypertension and cardiac arrhythmias. J Hypertens 2001; 19: 167-77.

15. Ichkhan K., Molnar J., Somberg J. Relation of left ventricular mass and QL dispersion in patients with systematic hypertension. Am J Cardiol 1997; 79: 508-11.

16. James M.A., Jones J.V. Ventricular arrhythmia in untreated newly presenting hypertensive patients compared with a matched normal population. J Hypertens 1989; 7:409-15.

17. Kannel W.B. Blood pressure as a cardiovascular risk factor. Engl J Med 1990; 322: 1561-6.

18. Kannel W.B. Prevalence and natural history of electrocardio-graphic left ventricular hypertrophy. Am J Med 1983; 75(Suppl. ЗА): 4-11.

19. Kaplan N.M. Systemic Hypertension: Mechanisms and Diagnosis. In: Heart Disease: Lextbook of Cardiovascular Medicine. BraunwaldE, ZipesD, Libby P. Eds.WB. Saunders Company 2001; 941-71.

20. Karpanou E.A., Vyssoulis G.P., Psichogios A., et al. Regression of left ventricular hypertrophy results in improvement of QL dispersion in patients with hypertension. Am Heart J 1998; 136: 765-8.

21. Kohya L., Yokoshiki H., Lohse N., et al. Regression of left ventricular hypertrophy prevents ischaemia-induced lethal arrhythmias. Beneficial effect of angiotensin II blockade. Circ Res 1995; 76: 892-9.

22. Koren M.J., Devereux R.B., Casale P.N., et al. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension. Ann Intern Med 1991; 114: 345-52.

23. Kostis J.B., Lacy C.R., Shindler D.M., et al. Frequency of ventricular ectopic activity in isolated systolic systemic hypertension. Am J Cardiol 1992; 69: 557-9.

24. Krahn A.D., Manfreda J., Late R.B., et al. Lhe natural history of atrial fibrillation: incidence, risk factors, and prognosis in the Manitoba Follow-Up Study. Am J Med 1995; 98: 476-84.

25. Lavie C.J.Jr., Nunez B.D., Garavaglia G.E., Messerli F.H. Hypertensive concentric left ventricular hypertrophy: when is ventricular ectopic activity increased? South Med J 1988; 81: 696-700.

26. Levy D., Anderson K.M., Savane D.D., et al. Risk of ventricular arrhythmias in hypertension with left ventricular hypertrophy. Lhe Framingham Heart Study. Am J Cardiol 1987; 60: 560-5.

27. Lim P.O., Nys M., Naas A.A., et al. Irbesartan reduces QL dispersion in hypertensive individuals. Hypertension 1999; 33: 713-8.

28. Lindholm L.H., Dahlof B., Edelman J.E., et al. Effect of losartan on sudden cardiac death in people with diabetes: data from the LIFE study. Lancet 2003; 362: 619-20.

29. Lombardi H.C.A.F, Lerranova P., Hypertension and Concurrent Arrhythmias. Current Pharmaceutical Design 2003; 9(21): 1703-13.

30. Lombardi E. Chaos theory heart rate variability and arrhythmic mortality. Circulation 2000; 101: 8-10.

31. Luque-Otero M., Perez Cascos F., Alcazar J. Increased ventricular arrhythmias in hypertension with left ventricular hypertrophy. J Hypertens 1986; 4(Suppl 6): 66-7.

32. Maimqvist K., Kahan T., Edner M., et al. Comparison of actions of irbesartan versus atenolol on cardiac repolarization in hypertensive left ventricular hypertrophy: results from the Swedish irbesartan left ventricular hypertrophy investigation versus atenolol (SILVHIA). Am J Cardiol 2002; 90: 1107-12.

33. Malerba M., Muiesan M.L., Zulli R., et al. Ventricular arrhythmias and changes in blood pressure and left ventricular mass induced by anti-hypertensive treatment in hypertensive patients. J Hypertens 1991; 9(Suppl. 6): SI62.

34. Manyari D.E., Patterson C., Johnson D., et al. Atrial and ventricular arrhythmias in asymptomatic active elderly subjects: correlation with left atrial size and left ventricular mass. Am Heart J 1990; 119: 1069-76.

35. Mayet J., Shahi M., McGrath K., et al. Left ventricular hypertrophy and QT dispersion in Hypertension. Hypertension 1996; 28: 791-6.

36. McLenachan J.M., Henderson E., Morris K.I., Dargie H.J. Ventricular arrhythmias in hypertensive left ventricular hypertrophy. N Engl J Med 1987; 317: 787-92.

37. Members of the Sicilian Gambit. New approaches to antiarrhythmic therapy. Emerging therapeutic applications of the cell biology of cardiac arrhythmias. Eur Heart J 2001; 22: 2148-63.

38. Messerli F.H., Nunez B.D., Nunez M.M., et al. Hypertension and sudden death: disparate effects of calcium entry blocker and diuretic therapy on cardiac dysrhythmias. Arch Intern Med 1989; 149: 1263-7.

39. Messerli F.H. Hypertension and sudden cardiac death. Am J Hypertens 1999; 12: 181S-8.

40. Motz W., Vogt M., Rabenau D., et al. Evidence of endothelial dysfunction in coronary resistance vessels in patients with angina pectoris and normal coronary angiograms. Am J Cardiol 1991; 68:996-1003.

41. Novo S., Barbagallo M., Abrignani M.G., et al. Increased prevalence of cardiac arrhythmias and transient episodes of myocardial ischemia in hypertensives with left ventricular hypertrophy but without clinical history of coronary heart disease. Am J Hypertens 1997; 10: 843-51.

42. Pacifico A., Henry P.D. Structural pathways and prevention of heart failure and sudden death. J Cardiovasc Electrophysiol 2003; 14: 764-75.

43. Panza J.A., Quyami A.A., Brush J.E.Jr., Epstein S.E. Abnormal endothelium-dependent vascular relaxation in patients with essential hypertension. N Engl J Med 1990; 323: 22-7.

44. Perkiomaki J.S., Ikaheimo M.J., Pikkujamsa S.M., et al. Dispersion of the QT interval and autonomic modulation of the heart rate in hypertensive men with and without left ventricular hypertrophy. Hypertension 1996; 28: 16-21.

45. Pichard A.D., Gorlin R., Smith H., et al. Coronary flow studies in patients with left ventricular hypertrophy of the hypertensive type. Am J Cardiol 1981; 47: 547-54.

Читайте также:  Таблетки для восстановления работы кишечника

46. Rials S.J., Wu Y., Ford N., et al. Effect of left ventricular hypertrophy and its regression on ventricular electrophysiology and vulnerability to inducible arrhythmia in the feline heart. Circulation 1995;91:426-30.

47. Rosenbaum D.S., Jackson L.E., Smith J.M., et al. Electrical alternans and vulnerability to ventricular arrhythmias. N Engl J Med 1994; 330: 235-41.

48. Scheler S., Motz W., Strauer B.E. Mechanisms of angina pectoris with essential hypertension and normal epicardial arteries by arteriogram. Am J Cardiol 1984; 73: 478-88.

49. Scheler S., Motz W., Strauer B.E. Transient myocardial ischemias in hypertensive patients. Z Kardiol 1990; 78: 197-203.

50. Schmieder R.E., Messerli F.H. Determinants of ventricular ectopy in hypertensive cardiac hypertrophy. Am Heart J 1992; 123: 89-95.

51. Schocn F.J. Systemic, (left-sided) hypertensive heart disease. In Pathologic Basis of Disease, Cotran R.S., Kumar V., Robbins S.L., Eds. W.B. Saunders Company Philadelphia 1994; 541-2.

52. Schwartzkopff B., Motz W., Frenzel H., et al. Structural and functional alterations of the intramyocardial coronary arterioles in patients with arterial hypertension. Circulation 1993; 88: 993-1003.

53. Siegel D., Cheitlin M.D., Black D.M., et al. Risk of ventricular arrhythmias in hypertensive men with left ventricular hypertrophy. Am J Cardiol 1990; 65: 742-7.

54. Singh J.P., Larson M.G., Tsuji H., et al. Reduced heart rate variability and new-onset Hypertension. Insight into pathogenesis of Hypertension: the Framingham Heart Study. Hypertension 1999; 32: 293-7.

55. Strauer B.E. The significance of coronary reserve in clinical heart disease. JACC 1990; 15: 774-83.

56. Strauer B.E. Hypertensive heart disease. Berlin-Heidelberg-New York-Tokyo: Springer-Verlag 1991.

57. Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology. Heart Rate Variability. Standards of measurement physiological interpretation and clinical use. Circulation 1996; 93: 1043-65.

58. Kalian T., Bergfelt L. Left ventricular hypertrophy in hypertension: its arrhythmogenic potential. Heart 2005; 91: 250-6.

59. Verdecchia P., Angeli F., Borgioni C., et al. Changes in cardiovascular risk by reduction of left ventricular mass in hypertension: a meta-analysis. Am J Hypertens 2003; 11: 895-9.

60. Vester E.G., Kuhls S., Ochinlet-Vester J., et al. Electrophysiological and therapeutic implications of cardiac arrhythmias in hypertension. Eur Heart J 1992; 13(Suppl D): 70-81.

61. Vester E.G., Emschermann C., Stobbe U., et al. Late potentials and heart rate variability in heart muscle disease. Eur Heart J 1994; 15(SupplC): 25-33.

62. Wolk R. Arrhythmogenic mechanisms in left ventricular hypertrophy. Europace 2000; 2: 216-23.

63. Wolk R., Cobbe S.M. Cardiac arrhythmias in hypertrophy. In: Sheridan D.J., ed. Left Ventricular Hypertrophy. London: Churchill Livingstone 1998: 101-6.

64. Yokoshiki H., Kohya T., Tomita F., et al. Restoration of action potential duration and transient outward current by regression of left ventricular hypertrophy. J Moll Cell Cardiol 1997; 29: 1331-9.

65. Фомина И.Г., Шальнова C.A., Оганов P.Г. Артериальные гипертонии. В кн. Кардиология. Под ред. Оганова Р.Г., Фоминой И.Е Москва «Медицина» 2004; 266-306.

Для цитирования:

Фомина И.Г., Дьякова Т.А. Гипертрофия левого желудочка при артериальной гипертензии и риск развития аритмий. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2006;5(8):83-89.

For citation:

Fomina I.G., Dyakova T.A. Left ventricular hypertrophy in arterial hypertension and arrhythmia risk. Cardiovascular Therapy and Prevention. 2006;5(8):83-89. (In Russ.)


Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Увеличение желудочков сердца происходит по причине влияния на него таких заболеваний сердечно-сосудистой системы, как миогенные заболевания, отличающиеся разным происхождением, например, миокардит и миокрадоз. Кроме того, на увеличение желудочков сердца влияют пороки сердечных клапанов, увеличение сердечной мышцы идиопатического характера при миокардии. Помимо перечисленных факторов, на увеличение желудочков сердца воздействуют непомерно большое физическое напряжение, к примеру, такой синдром встречается в среде спортсменов, людей, занимающихся тяжелым физическим трудом, людей, страдающих регуляторным увеличением сердечной мышцы. Сердечная мышца людей, занимающихся профессиональными тяжелыми видами спорта, может иметь расширение в обе стороны или быть увеличено в длину. Диагностирование увеличения желудочков сердца – процесс сложный, а сам диагноз необходимо определять крайне осторожно.

Как оценивается конфигурация сердечной мышцы. Осложнения после воспалительных процессов на сердечной мышце, реже заболевания сердца дистрофического характера либо в стадии обостренной недостаточности обычно становятся причиной миопатической конфигурации сердечной мышцы. Другими словами, в результате происходит увеличение всех желудочков сердца. Часто бывает довольно сложно установить, в какой мере увеличение желудочков сердца объясняется увеличением сердечных полостей, а в какой увеличением самой сердечной мышцы.

В процессе увеличения размеров всей сердечной мышцы, легочно-сердечный индекс опускается до отметки ниже 1,5. В запущенных стадиях заболевания, когда по причине расширения левого желудочка сердечной мышцы случается сравнительная недостаточность митрального клапана, выразительнее при диагностике становиться конфигурация митрального сердечного клапана.

В случае гипертонического сердца, при рассмотрении сердечной мышце на рентгеновском аппарате, сначала превалирует увеличение в размерах левого сердечного желудочка. Затем, по прошествии времени, начинает четко выступать митральный клапан.

Расширение левого желудочка сердечной мышцы отличается:

— по началу во всех случаях лишь расширением пути кровяного оттока. Это проявляется в увеличении в длину сердечной мышцы по направлению вниз, при этом очертание левого сердечного желудочка шарообразно округляется;

— затем расширением пути кровяного притока. Это проявляется в увеличении размеров сердечной мышцы в левую сторону и округлении контуров с левой стороны. В таком случае, сердечная мышца становится похожа на очертание утки. Левый желудочек сердца увеличивается, когда контур сердца перекрещивается с контуром позвоночника.

Наибольшее увеличение левого сердечного желудочка отмечается при аортальной сердечной недостаточности клапана и стенозе аортального устья. Кроме этого, подобное явление отмечается при продолжительной гипертонии. Не так сильно выражено при стенозе аортального перешейка

Увеличение желудочков сердца выражается в наличии тени в области верхушки сердца, появляющейся по причине жировой подушки, в частности это видно на рентгене.

Аномальные вогнутости в контуре сердечной мышцы в зоне левого желудочка свидетельствуют о сердечно-стеночном аневризме. Если аневризм выраженный, то при просвечивании можно определить подвижность сердечной стенки.

Устройство КардиРу позволит Вас следить за состоянием своего сердца и избежать многих болезней сердца . Вы делаете исследование и через 30 секунд получаете автоматическое заключение о состоянии своего сердца. При необходимости можно отправить исследование на контроль врача.

Устройство можно приобрести прямо сейчас за 20 400 рублей с доставкой по всей России нажав кнопку Купить.

Гипертрофия сердца является не заболеванием, а синдромом, который может привести к серьезным болезням сердца. Гипертрофия миокарда связана с увеличением размеров сердца. Происходит это за счет увеличения клеток сердечной ткани. На самом деле в размерах увеличиваются только специализированные сердечные клетки – кардиомиоциты, которые составляют примерно 25% от общего количества клеток сердца, а большую часть занимает соединительная ткань. В большинстве случаев увеличение размеров ткани является ненормальным состоянием и сопровождается дополнительными сердечно-сосудистыми заболеваниями. Единственным исключением являются регулярные аэробные упражнения, которые также приводят к физиологической гипертрофии. Непатологическое увеличение размеров сердца наблюдается у спортсменов и у людей, которые ведут активный образ жизни. Это связано с тем, что органам для нормального функционирования требуется больше кислорода, который поставляется к тканям с помощью кровеносной системы. В этом случае увеличению размеров подвержены нижние отделы сердца, а именно, левый желудочек, так как именно он участвует выбросе крови в большой круг кровообращения.

Как известно, сердце состоит из четырех отделов: двух предсердий, в которые кровь поступает из кругов кровообращения, и двух желудочков, функция которых состоит в выталкивании крови в кровяное русло. Гипертрофия разных отделов сердца имеет свои особенности не только по происхождению, но и симптоматике.

Гипертрофия левого предсердия

В левое предсердие кровь поступает от легких, она обогащена кислородом и далее передается в левый желудочек, откуда кровь распространяется по всему телу.

Причины гипертрофии левого предсердия

Гипертрофия левого предсердия очень часто связана с генетическими дефектами и, следовательно, передается по наследству. К важным причинам возникновения данной патологии относится также ожирение и высокое кровяное давление.

  • Ожирение. Это одна из основных причин увеличения левого предсердия у молодых. Согласно последним данным ожирение растет с угрожающей скоростью у детей, что делает их склонными к этой сердечной патологии.
  • Митральный клапан. Митральный клапан позволяет крови циркулировать из левого предсердия в левый желудочек. Чтобы быть точным, он регулирует кровоток между этими двумя камерами сердца. Митральный клапан открывается, когда левое предсердие наполняется заранее определенным количеством крови, и он закрывается после того как необходимый объем крови будет перекачен в левый желудочек. Существует два вида нарушений работы этой системы — это стеноз и недостаточность митрального клапана. При недостаточности митральный клапан не работает должным образом, он не закрывается, даже после того, как вся кровь была перемещена в левый желудочек. Неспособность митрального клапана плотно закрываться приводит к току крови в обратном направлении — из левого желудочка в левое предсердие. Такое явление может привести к воспалению левого предсердия. Стеноз митрального клапана – это сужение отверстия между двумя отделами сердца. В таких случаях левому предсердию приходится применять больше усилий, чтобы закачать необходимый объем крови в левый желудочек. Эта чрезмерная нагрузка и вызывает гипертрофию левого предсердия.
  • Гипертрофическая кардиомиопатия. Как правило, характеризуется неестественным утолщением желудочков сердца. Такое состояние приводит к чрезмерным нагрузкам на сердце, так как приходится принимать более активные усилия в обеспечении достаточным количеством крови различных частей тела. Такая перегрузка в работе нижних отделов сердца может вызвать ненормальное увеличение левого предсердия. Гипертрофическая кардиомиопатия представляет собой наследственное заболевание.
  • Аортальный стеноз. Мы уже говорили о пагубном воздействии стеноза митрального клапана. Кроме этого к увеличению левого предсердия может привести и стеноз аортального клапана. Аорта соединена с левым желудочком и в том случае, если отверстие в аорту сужено, сердечной мышце приходится прилагать больше усилий для того, чтобы вытолкнуть необходимое количество крови. Аномальное сужение приводит к неправильной работе клапана, тем самым уменьшая количество крови, выходящее из сердца. При этом страдает и левое предсердие.
  • Высокое кровяное давление. Кровяное давление регулирует нормальный ток крови по сосудам и поддерживает их в нормальном состоянии. Различные факторы ведут к увеличению кровяного давления, в результате чего повышается нагрузка на сердце. Поэтому люди с высоким кровяным давлением более подвержены гипертрофическим изменениям сердечной мышцы.
  • Легочные заболевания. Любые инфекции или заболевания дыхательной системы, которые значительно снижает функциональные возможности легких, также могут привести гипертрофии левого предсердия.
  • Стресс. Увеличение нагрузки на работе, ведет к увеличению давления и негативно влияет на сердце, что и приводит к изменениям в левом предсердии.
Читайте также:  Тринальгин мнн

Симптомы гипертрофии левого предсердия

Симптомы будут зависеть от степени увеличения левого предсердия. Если увеличение значительно, то человек, скорее всего, будет сразу испытывать побочные эффекты. С другой стороны, небольшие изменения в размерах левого предсердия могут протекать бессимптомно и долгое время оставаться незамеченными. Чаще всего при гипертрофии левого желудочка проявляются симптомы следующего характера.

  • Боль в груди
  • Повышенная утомляемость
  • Трудности с дыханием
  • Аномальное сердцебиение

Людям с данной патологией трудно выполнять физические упражнения, такие как бег, плавание и езда на велосипеде. При перенапряжении возможны приступы одышки.

Гипертрофия левого желудочка

Гипертрофия левого желудочка развивается в ответ на некоторые факторы, такие как высокое кровяное давление, которое заставляет левый желудочек работать интенсивней. С учетом большого объема увеличиваются стенки камеры, которые со временем теряют эластичность и в конечном итоге перестают работать с такой же силой, как в здоровом сердце.

Причины гипертрофии левого желудочка

Так как левое предсердие и желудочек работают в одной связке, то и причины увеличения размеров этих отделов схожи между собой. К ним относят:

  • Высокое кровяное давление (гипертония). Это наиболее частая причина гипертрофии левого желудочка.
  • Стеноз аортального клапана.
  • Гипертрофическая кардиомиопатия. Наблюдается аномальное увеличение сердечной мышцы.
  • Физические нагрузки. Интенсивные, длительные силовые тренировки заставляют сердце работать в усиленном режиме. И для того, чтобы сердце могло справиться с дополнительной нагрузкой, ему приходится адаптироваться. При правильном подходе и верно выстроенных тренировках, а также мониторинге работы сердца, например, с помощью Кардиовизора, спортсмены могут избежать аномальных нарушений. В противном случае непомерно высокие физические нагрузки могут привести к необратимым последствиям, например, сердечному приступу.
  • Ожирение может стать причиной повышенного кровяного давления и повышенной потребности организма в кислороде, что ведет к гипертрофии.
  • Другие заболевания. Некоторые виды мышечной дистрофии и болезнь Фабри, связанные с изменениями в сердце, увеличивают риск гипертрофии левого желудочка.

Гипертрофия левого желудочка: симптомы

Гипертрофия левого желудочка обычно развивается постепенно. Больной может не испытывать никаких признаков или симптомов, особенно на ранних стадиях заболевания. К основным симптомам относят:

  • Одышка
  • Боль в груди
  • Учащенное сердцебиение
  • Головокружение
  • Обморок
  • Быстрое истощение при физической активности

Осложнения гипертрофии левого желудочка

Левый желудочек является связующим звеном с большим кругом кровообращения, который ответственен за подачу крови ко всем тканям и органам, поэтому увеличение размеров этого отдела сердца ведет к серьезным осложнениям.

  • Сердечная недостаточность. Неспособность сердца перекачивать достаточно крови, необходимого для нормальной работы организма.
  • Аритмия. Аномальный сердечный ритм.
  • Ишемическая болезнь сердца. Недостаточное снабжение кислородом тканей самого сердца.
  • Инфаркт. Прерывание кровоснабжения сердца.
  • Внезапная остановка сердца. Неожиданная, внезапная потеря функции сердца, дыхания и сознания.

Очень важно выявить аномалию на ранних стадиях, чтобы предотвратить серьезные осложнения. Для этого необходимо регулярно посещать врача-кардиолога. Так как каждый из нас индивидуален и нормальное состояние организма для каждого может колебаться в определенных пределах, поэтому и важно регулярное обследование. Благодаря такому мониторингу врач сможет определить изменения, которые происходят в Вашем организме. Сервис Kardi.ru предлагает отличную возможность регулярных обследований с помощью прибора Кардиовизора, который позволяет не только выявлять патологические состояния, связанные с работой сердечно-сосудистой системы, но и предугадывать их приближение.

Гипертрофия правого предсердия

Кровь от органов и тканей, которые забирают себе кислород и отдают углекислый газ, направляется в правое предсердие. Далее кровь поступает в правый желудочек, откуда направляется в легкие для того, чтобы обогатиться кислородом. Правая часть сердца сильно зависит от работы легких, поэтому патологические изменения функции дыхания могут привести и к изменениям в работе правого предсердия и желудочка.

Причины гипертрофии правого предсердия

  • Заболевания легких. Бронхит или хроническая обструктивная болезнь легких, может вызвать повышенное кровяное давление в легочной артерии, которая собирает кровь от правого желудочка. Высокое кровяное давление в конечном итоге может привести к гипертрофии.
  • Стеноз трехстворчатого клапана. Этот клапан находится между правым предсердием и желудочком. Трехстворчатый клапан обеспечивает нормальную циркуляцию крови из правого предсердия в правый желудочек. Стеноз (сужение) отверстия между двумя отделами сердца ведет к уменьшению объема крови из предсердия в желудочек. Для того чтобы восстановить нормальный кровоток, правое предсердие должно с большей силой выдавливать кровь в желудочек. В результате усиленной работы стенки предсердия увеличиваются в размерах.
  • Трикуспидальная регургитация, или недостаточность трехстворчатого клапана. При данной патологии не происходит полного закрывания клапана между отделами, в результате чего кровь может переливаться из желудочка в предсердие.
  • Легочная эмболия. Легочная артерия соединяет правый желудочек и легкие. Эта артерия переносит обедненную кислородом кровь к легким для очистки и восстановления необходимого количества кислорода. Легочная эмболия препятствует свободному току крови между сердцем и легкими, так как в каком-то из участков легочной артерии образуется тромб. В этом случае сердце должно усиленно работать, чтобы попытаться нормализовать кровоток в легочной артерии. Основную нагрузку принимает на себя правое предсердие и желудочек.
  • Врожденные пороки сердца. Это врожденная аномалия в строении сердца. Сердце не получает должного развития за 9 месяцев беременности. Этот дефект нарушает нормальное функционирование сердца. Чаще всего дефекты связаны с трехстворчатым клапаном, клапаном легочной артерии и митральным клапаном. Все они являются неотъемлемой частью миокарда. Любая деформация в структуре сердца может повлиять на один или все клапаны, что нарушает кровоток и вызывает в конечном итоге гипертрофию.
  • Гипертрофия правого желудочка. Очень часто увеличение размеров этого отдела ведет за собой гипертрофию правого предсердия.

Симптомы гипертрофии правого предсердия

К основным относят:

  • Усталость
  • Боль в груди
  • Проблемы с дыханием.

Гипертрофия правого желудочка

Гипертрофия правого желудочка, считается достаточно редким заболеванием сердца. В отличие от гипертрофии левого желудочка, на функционирование которого влияет много факторов.

Причины гипертрофии правого желудочка

Существует четыре основные причины данной патологии.

  • Легочная гипертензия. Приводит к увеличению давление в легочной артерии. И это может привести к одышке, головокружению и обмороку.
  • Тетрада Фалло. Это один из видов врожденных пороков сердца, он вызывает синдром синего младенца. Наблюдается у детей с момента рождения и продолжается в течение первого года. При этом заболевании нарушается отток крови из правого желудочка.
  • Стеноз легочного клапана. Легочный стеноз вызывает нарушения в токе крови из правого желудочка в артерию.
  • Дефект межжелудочковой перегородки. При дефекте межжелудочковой перегородки происходит смешение крови двух отделов. Так как в этом случае к органам и тканям начинает поступать смешанная кровь, в которой недостаточно кислорода. Сердце пытается восстановить нормальное питание организма за счет усиленной работы своих отделов, в том числе и правого желудочка сердца.
Читайте также:  Точечный массаж для снятия головной боли

Симптомы гипертрофии правого желудочка

На начальных стадиях заболевание протекает бессимптомно, но в более тяжелой форме больной может испытывать:

  • Затруднение дыхания в сочетании с болью в груди и давление.
  • Сердцебиение. Возможно ощущение трепетания или же того, что сердце пропустило несколько ударов.
  • Головокружение и возможной потери сознания
  • Отек нижних конечностей.

Диагностика гипертрофии миокарда

Для диагностики этого заболевания необходимо обратится к врачу, который должен провести физикальное обследование. Часто именно осмотр врача, позволяет обнаружить этот синдром. Гипертрофия ведет к неправильной работе сердца. С помощью стетоскопа у больных обнаруживаются определенные шумы в области сердца.

Самый эффективный способ обнаружить гипертрофию миокарда – эхокардиография. Этот тест используется с применением ультразвука. С помощью него можно измерить толщину и размеры сердечной мышцы.

ЭКГ также позволяет выявить данный синдром. Для регулярного мониторинга работы сердца можно посоветовать Кардиовизор, который позволяет следить за работой сердца даже в домашних условиях.

Если у родственников человека имеется данная патология, то ему просто необходимо регулярное обследование у врача, так как вероятность возникновения гипертрофии сердца у таких людей намного выше.

Для людей склонных к ожирению, имеющих вредные привычки, а также усиленно занимающихся силовыми видами спорта также не стоит пренебрегать своевременными походами к врачу и диагностикой работы сердца.

Гипертрофия левого желудочка — патологическое состояние, характеризующееся расширением и значительным утолщением стенок главной насосной камеры сердца. Может сформироваться у любого человека в ответ на негативные факторы извне либо на фоне внутренних заболеваний, к примеру, гипертонической патологии. Увеличение левого желудочка сердца представляет собой потенциально опасную ситуацию: становится первопричиной инфаркта миокарда.

Причины

Сердце как главнейший орган каждого человеческого существа несет на себе огромную нагрузку: доставить кровь с питательными элементами в каждую клеточку. Из-за ряда негативных внутренних и внешних факторов левый желудочек сердца вынужден трудиться в усиленном режиме, что приводит вначале к утолщению миокарда, а затем — к расширению всей камеры.

Основные причины, провоцирующие гипертрофию:

  • Большая часть выявленных случаев увеличения сердечных отделов приходится на людей, страдающих от гипертонической патологии: высокого кровяного давления. Оно заставляет сердце работать со значительной нагрузкой, компенсирование которой происходит за счет наращивания собственной мышечной массы.
  • Сформировавшийся аортальный стеноз – еще одна частая первопричина вынужденного расширения левого желудочка. Органу приходится прикладывать значительные усилия, чтобы протолкнуть поток крови через меньший диаметр отверстия в аорту.
  • Генетически обусловленное заболевание – гипертрофическая кардиомиопатия проявляется исходно утолщенной и жесткой мышцей в сердце.
  • Профессиональное занятие спортом. Интенсивные и продолжительные нагрузки приводят к тому, что сердечные структуры перестают адаптироваться и компенсировать переутомление в органе: левый желудочек становится патологически расширенным.

Тщательный сбор анамнеза и проведение диагностических процедур помогают специалистам выявить первопричину патологического расширения камер сердца.

Внешние и внутренние предрасполагающие факторы

Из этиологически значимых факторов специалистами указываются:

  • различные врожденные либо приобретенные пороки сердца;
  • многолетний стаж гипертонической патологии;
  • негативная наследственная предрасположенность;
  • атеросклеротическое поражение аорты;
  • ИБС;
  • кардиомегалия, а также кардиомиопатия.

К предрасполагающим негативным факторам также можно отнести нескорректированный рацион, чрезмерное увлечение жирной, острой, соленой пищей. Если имеются негативные привычки, к примеру, злоупотребление табачной, алкогольной, наркотической продукцией, – это будет отражаться на состоянии сердечной мышцы. Гиподинамия и хронические стрессы, в итоге, могут привести к сбоям и перегрузкам в сердечно-сосудистой системе.

Осложнения гипертрофии левого желудочка

Проведение профилактических медицинских осмотров с обязательным прохождением ЭКГ способствует раннему выявлению склонности к патологическому расширению левой камеры сердца. При значительном расширении желудочка его ткани растягиваются и существенно ослабевают. Это способствует увеличению давления в органе, что в итоге приводит к следующим осложнениям:

  • полному прерыванию притока крови с питательными элементами в само сердце;
  • формированию тяжелой недостаточности в сердечно-сосудистой системе;
  • аномальному ритму: различным формам и видам аритмии;
  • склонности к фибрилляциям предсердий;
  • появлению очагов ишемии в ткани органа: ишемической болезни сердца;
  • дилатации корня аорты;
  • мозговым катастрофам – инсультам;
  • внезапной полной остановке сердца.

При отсутствии адекватной медицинской помощи патологическое увеличение и утолщение мышечного волокна левой камеры постепенно перестает компенсироваться, возникают вышеописанные осложнения, вплоть до летального исхода.

На что обращать внимание

Сбой в структуре кардиомиоцитов происходит незаметно для самого человека. Довольно продолжительное время сердечная мышца способна компенсировать подобное состояние. На это и указывают утолщение стенки левого желудочка и постепенное расширение его камеры.

К настораживающим признакам, обращающим на себя внимание, относятся:

  • все чаще возникает сбивчивое дыхание;
  • нехарактерная ранее усталость, повышенная утомляемость на фоне сохраняющейся физической нагрузки, без ее увеличения;
  • болевые импульсы в районе проекции сердца различной выраженности и интенсивности, особенно после тренировки или перегрузки;
  • дискомфорт, напоминающий трепетания в прекардиальной области;
  • появившаяся склонность к обморочным состояниям, упорным головокружениям.

Незамедлительно обращаться за медицинской помощью рекомендуется в следующих случаях:

  • болезненность в левой половине грудной клетки сохраняется свыше 5–7 минут и не купируется приемом привычных медикаментов,
  • одышка все нарастает и комбинируется с тахикардией, либо аритмией,
  • человек часто теряет сознание.

Чаще всего пациенты обращаются к специалистам, когда их начинают беспокоить уже выраженные болевые состояния в районе сердца, а по ЭКГ выявляется значительное расширение его камер.

Однако, своевременное обращение за консультацией к кардиологу, чтобы узнать все об увеличении левого желудочка сердца, что это такое, последующее проведение адекватных лечебных процедур способствуют переводу негативного состояния в длительную ремиссию либо вовсе избавляет от него.

Диагностика

Адекватная дифференциальная диагностика невозможна без всестороннего обследования. Помимо тщательного сбора анамнеза – семейного, профессионального, жизненного — специалистом проводится физикальное обследование:

  • аускультация;
  • пальпация;
  • перкуссия.

Если предварительные исследования указывают на высокий риск сформировавшейся гипертрофии тканей левого желудочка, рекомендуются следующие скрининговые тесты:

  • затруднение прохождения импульсов по тканям сердца при проведении ЭКГ косвенно могут указывать на гипертрофию ЛЖ;
  • оценить кровоток и параметры органа помогает ЭХО КГ;
  • в сомнительных ситуациях, когда требуется дополнительное уточнение возможности сформировавшейся патологии в сердце, к проведению рекомендуется КТ, МРТ органа.

Из дополнительных методов: рентгенография грудной клетки, ПЭТ диагностика.

Только вся полнота информации от вышеперечисленных диагностических процедур позволяет кардиологу провести адекватную дифференциальную диагностику и сориентироваться в способах избавления от негативного состояния.

Тактика лечения

Терапевтический курс во многом определяется первопричиной: какая патология способствовала формированию гипертрофии и увеличению параметров левого желудочка.

Может включать в себя не только фармакотерапию, но и оперативное вмешательство, к примеру, при возникшем стенозе аортального клапана осуществляется его замена.

Для повышения эффективности проводимой тактики лечения обязательным условием является своевременное выявление и последующее устранение факторов риска:

  1. Коррекция параметров давления. Специалистом в индивидуальном порядке подбираются и назначаются к постоянному приему современные гипотензивные препараты. Они имеют несколько механизмов воздействия: не только способствуют стабильному поддерживанию давления, но и помогают сердечной мышце полноценно восстанавливаться.
  2. Устранение хронических стрессовых ситуаций. Если человек не в состоянии с ними самостоятельно справиться, ему рекомендуется индивидуальное либо групповое посещение специалиста.
  3. Не менее важным признается стремление пациента к здоровому стилю жизни: отказ от имеющихся негативных привычек, посещение спортивных залов или фитнес-центров, бассейна, нормализация ночного отдыха. В рационе должны преобладать только полезные продукты: различные фрукты, овощи, растительные жиры. Водный режим – это 2–2,5 л. очищенной жидкости ежедневно.

И только после всего вышеперечисленного специалистом будут рекомендоваться препараты, обладающие способностью уменьшать параметры левого желудочка. Многие из них уже назначаются кардиологом на этапе коррекции гипертонической болезни:

  • ингибиторы АПФ;
  • блокаторы рецепторов ангиотензина;
  • диуретики;
  • бета-блокаторы.

Оказывают помощь также антогонисты кальция.

При отсутствии положительного эффекта и при выявлении видоизменений в структуре сердца — различных отклонений в деятельности клапанов — требуется проведение оперативного вмешательства.

Этот вопрос решается в каждом случае индивидуально.

Профилактика

Из мероприятий, помогающих предотвратить патологическое утолщение миокарда и увеличение размеров камеры сердца, специалистами указываются следующие:

  • изменение образа жизни, стремление к здоровому стилю;
  • уменьшение веса;
  • исключение из рациона соленых, острых, копченых, жирных и тяжелых блюд, консервантов и соусов;
  • продолжительные пешие прогулки на свежем воздухе;
  • обеспечение качественного ночного отдыха в хорошо проветриваемом помещении;
  • избегание стрессовых ситуаций.

Еще одно важнейшее мероприятие – ежегодное профилактическое медицинское обследование. Именно оно помогает вовремя выявлять и устранять все сбои в деятельности сердца.

Ссылка на основную публикацию
Увеличение правой доли щитовидной железы симптомы и лечение
Слишком мало Ситуация первая. Молодая женщина – «не больна, не здорова», врачи не могут поставить никакой диагноз, лечение не дает...
Убм глаза
Осмотр внутренних структур глаза необходим, когда есть подозрение на любые заболевания либо аномалии передней или задней части глазного яблока. Использование...
Убод цена
Ультрабыстрая опиоидная детоксикация отлично зарекомендовала себя и тем самым стала одной из ведущих в решение проблем наркозависимых людей. Какие проблемы...
Увеличение придатка у женщин
В общей структуре болезней в гинекологической сфере воспаление придатков матки находится на главенствующем месте. Данный патологический процесс в большинстве случаев...
Adblock detector