Увеличенное правое предсердие

Увеличенное правое предсердие

© Автор: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Гипертрофические изменения могут развиться в любом органе, имеющем в своем составе мышечные волокна, но чаще всего это происходит в сердце. Сердечная мышца, или миокард, устроена таким образом, что при возрастании нагрузки на нее, то есть при возрастании усилий для осуществления насосной функции, происходит увеличение количества миоцитов (мышечных клеток), а также утолщение мышечного волокна. Обычно такие изменения затрагивают те участки, которые наиболее подвержены перегрузке, либо в которых нормальная мышечная ткань замещается рубцовой. В последнем случае компенсаторно утолщаются зоны миокарда вокруг рубцовой ткани, чтобы сердце в целом могло осуществлять перекачивание крови.

отделы сердца и гипертрофия

Гипертрофия может захватывать как мышцу во всех отделах сердца, так и в отдельных камерах (в стенке предсердий или желудочков). У каждого из видов гипертрофии миокарда существуют свои причины.

Почему возникает гипертрофия миокарда правого предсердия?

Увеличение правого предсердия редко бывает изолированным, то есть практически всегда сочетается с гипертрофией других отделов сердца (чаще – правого желудочка). Обычно оно развивается из-за того, что возникает перегрузка миокарда правого предсердия из-за высокого давления или увеличенного объема.

В первом случае мышечные волокна постоянно испытывают затруднения при проталкивании крови в правый желудочек посредством трикуспидального (трехстворчатого) клапана. Во втором случае миокард правого предсердия постоянно оказывается перерастянутым, если в предсердную полость осуществляется обратный заброс крови из правого желудочка (в нормальных условиях такого быть не должно). То есть гипертрофия развивается исподволь, постепенно в тех случаях, когда причинное заболевание долгое время остается невыявленным и невылеченным. Время, которое может занять данный процесс, индивидуально – у некоторых пациентов гипертрофия может сформироваться уже через несколько месяцев от начала заболевания, у других миокард десятилетиями остается в нормальном состоянии. Но в любом случае, компенсаторные способности сердца (по выполнению повышенной нагрузки) рано или поздно ослабевают, сердце истощается, и развивается декомпенсация хронической сердечной недостаточности.

Заболеваниями, которые могут спровоцировать развитие гипертрофии миокарда, являются следующие:

1. Патология бронхо-легочной системы

При тяжелом течении некоторых заболеваний, например, бронхиальной астмы (особенно гормонозависимой), хронического обструктивного бронхита, эмфиземы легких, частых рецидивирующих пневмоний, бронхоэктатической болезни, сначала развивается гипертрофия миокарда правого желудочка, а впоследствии и правого предсердия.

2. Патология правых отделов сердца

В данном случае речь идет о пороках трехстворчатого клапана – о его недостаточности или о стенозе его отверстия. При недостаточности клапанного кольца возникает перегрузка предсердия справа объемом, так как при каждом сокращении сердца кровь не полностью попадает из предсердия в желудочек, а часть ее забрасывается обратно. Такой процесс называется регургитацией. В итоге с каждым сокращением предсердие получает увеличенное количество крови (порция крови, полученной из полых вен, несущих кровь со всего организма в полость правого предсердия, а также порция крови, забрасываемой обратно из желудочка), а стенка его перерастягивается. Миокард становится толще и сильнее – развивается гипертрофия.

При стенозе правого атрио-вентрикулярного отверстия ситуация складывается другим образом. В результате того, что клапанное кольцо становится более узким, чем в норме, миокарду правого предсердия приходится работать с большей нагрузкой – возникает перегрузка миокарда давлением. Через некоторое время сердечная мышца утолщается, а полость предсердия увеличивается, так как не вся кровь может быть вытолкнута за одно сердечное сокращение в полость правого желудочка.

3. Патология легочной артерии и ее клапана

Легочная артерия является крупным сосудом, отходящим от правого желудочка и несущим кровяной поток в легкие с целью насыщения его кислородом. При врожденной патологии клапана легочной артерии, называемой стенозом, миокарду правого желудочка тяжелее проталкивать кровь в просвет артерии, в результате чего он гипертрофируется. Затем постепенно нарастает гипертрофия и правого предсердия.

4. Ремоделирование миокарда

Данный процесс подразумевает под собой развитие постинфарктного кардиосклероза, из-за чего на месте некротизированной сердечной мышцы формируется рубцовая ткань. Оставшаяся часть нормальных кардиомиоцитов постепенно утолщается, приводя к компенсаторной гипертрофии. Обычно этот процесс охватывает левый желудочек, но в редких случаях возможно развитие инфаркта правого желудочка, вследствие чего ремоделирование затрагивает и стенку правого предсердия.

5. Постмиокардитический кардиосклероз

Формирование рубцовой ткани в данном случае обусловлено перенесенными воспалительными изменениями в сердечной мышце, или миокардитами. Миокардит может быть вызван вирусами, грибками или бактериями, а развитие воспаления возможно в мышце любой из камер сердца. Через несколько месяцев или лет после перенесенного воспаления развивается компенсаторная гипертрофия миокарда правого предсердия в случае его поражения.

6. Ишемическая болезнь сердца

Острая или хроническая нехватка кислорода в сердечной мышце, обусловленная закупоркой коронарной артерии атеросклеротической бляшкой или тромбом и являющаяся патогенетической основой для ишемии миокарда, приводит к нарушению сократительной функции тех кардиомиоцитов, которые подвержены данным процессам. При этом соседние участки миокарда компенсаторно утолщаются. Умеренное увеличение миокарда правого предсердия формируется при локализации закупорки в просвете артерии, питающей предсердную сердечную мышцу.

7. Гипертрофическая кардиомиопатия

Является заболеванием, возникающим вследствие генетических дефектов, и характеризуется равномерным утолщением миокарда. Гипертрофическая КМП чаще регистрируется у детей раннего возраста и может захватывать миокард правого предсердия.

Каковы признаки гипертрофии правого предсердия?

Симптоматика данной патологии может длительное время оставаться смазанной, так как на первый план выходят симптомы основного заболевания (болезни легких, инфаркт, миокардит и др). Тем не менее, у пациентов отмечаются следующие признаки:

  • Одышка при физической активности или в покое, сухой надсадный кашель (обусловлены застоем крови в малом круге кровообращения и легочной гипертензией),
  • Тяжесть в боку справа и периодические боли в области правого подреберья (обусловлены увеличенным кровенаполнением в печени и перерастяжением ее капсулы),
  • Отеки нижних конечностей, нарастающие к утру, после длительного горизонтального положения тела,
  • Ощущение перебоев в работе сердца,
  • Пароксизмы мерцательной аритмии и наджелудочковой тахикардии, спровоцированные неправильной работой синусового узла, расположенного в ушке правого предсердия, а также неправильными и хаотичными сокращениями перерастянутых и утолщенных мышечных волокон правого предсердия.

Возникновение любого из перечисленных симптомов, особенно у лиц с имеющейся патологией сердца или легких, требует незамедлительного обращения к врачу с целью осмотра и проведения дополнительной диагностики.

Как диагностировать гипертрофию правого предсердия?

ГПП на рентгенограмме

Для того, чтобы подтвердить или исключить данную патологию у пациента, врач, кроме клинического осмотра, назначает проведение таких методов обследования, как:

  1. ЭКГ,
  2. Эхо-КС, (эхокардиоскопию, или УЗИ сердца), которая позволяет визуализировать сердце и его внутренние структуры, а также уточнить тип порока, если таковой имеется,
  3. Рентгенологическое исследование органов грудной полости, при котором визуализируется изменение не только правого предсердия, но и правого желудочка (контур предсердия сливается с контурами верхней полой вены, легочной артерии и контуром правого желудочка).

Основным рутинным методом исследования является электрокардиографическое исследование, с помощью которого определяются следующие признаки гипертрофии правого предсердия на ЭКГ:

  • Нарастание амплитуды и ширины зубца Р (выше 2.5 мм и шире 0.1 сек) – так называемый Р-pulmonale (высокий, заостренный, двухфазный),
  • Зубец Р выше и шире по правым грудным отведениям (V1, V2),
  • Электрическая ось сердца отклонена вправо или резко вправо.

Видео: ЭКГ-признаки гипертрофии правого предсердия и других камер сердца

Лечение гипертрофии правого предсердия

Данная патология является достаточно серьезной проблемой, требующей лечения причинного заболевания. В большинстве случаев при устранении провоцирующего фактора мышца правого предсердия перестает испытывать постоянные перегрузки и может возвращаться к нормальным размерам. Из лечебных мероприятий, применяемых для лечения причинных заболеваний, можно отметить следующие:

  1. Грамотное и своевременное лечение легочной патологии (применение ингаляторов при бронхиальной астме, антибактериальная терапия при пневмониях, оперативное лечение при бронхоэктазах и др).
  2. Своевременная хирургическая коррекция пороков сердца.
  3. Предупреждение ремоделирования миокарда после инфарктов и миокардитов с помощью препаратов, обладающих антигипоксантным и кардиопротекторным действием. К первой группе относятся такие антигипоксанты, как актовегин, милдронат, мексидол и предуктал. Из второй группы назначаются антигипотензивные препараты – ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов к ангиотензину II (АРА II). Они достоверно уменьшают темпы гипертрофии миокарда и способны отсрочить развитие хронической сердечной недостаточности. Обычно назначаются эналаприл, квадриприл, периндоприл и др.
  4. Комплексное лечение ишемической болезни сердца. Обязательными являются нитроглицерин, бета-блокаторы (метопролол, бисопролол, небивалол и др), ингибиторы АПФ, антиагреганты, препятствующие тромбообразованию (аспирин) и гиполипидемические препараты, нормализующие уровень холестерина в крови (статины).

Относительно лечения собственно гипертрофии миокарда следует отметить, что иАПФ и бета-блокаторы достоверно снижают развитие декомпенсации сердечной недостаточности при гипертрофии правых отделов сердца.

Прогноз

Если говорить о последствиях гипертрофии правого предсердия, то стоит отметить, что естественное течение процесса, без лечения, неминуемо приводит к тяжелой хронической сердечной недостаточности . Сердце таких пациентов не способно выдерживать обычную бытовую активность. У них часто возникают тяжелые нарушения сердечного ритма и приступы острой сердечной недостаточности, способные стать причиной летального исхода. Если же причинное заболевание успешно подвергнуто терапии, то прогноз для гипертрофии правого предсердия становится благоприятным, а качество и продолжительность жизни возрастают.

УЗИ сканер HS50

Доступная эффективность. Универсальный ультразвуковой сканер, компактный дизайн и инновационные возможности.

Читайте также:  Стол 5 диета рецепты блюд с фото

Врожденные пороки сердца редко влияют на развитие плода. Впервые это было отмечено в исследованиях B. Mac Mahon и соавт. [1]. Однако есть пороки, не совместимые с жизнью, и после рождения ребенок тотчас погибает. Некоторые врожденные пороки сердца, даже несложные формы, в раннем неонатальном периоде протекают злокачественно, обусловливая развитие декомпенсации кровообращения и дыхательную недостаточность. Главной причиной этого является несовершенство компенсаторных механизмов.

Диагностика врожденных пороков сердца у плода — одна из труднейших задач перинатологии. Многие врожденные пороки сердца, даже сложные, практически не совместимые с жизнью, антенатально не проявляются в силу особенностей внутрисердечной гемодинамики и после рождения становятся катастрофой для жизни ребенка.

Антенатальный период характеризуется особенностями кровообращения, такими как высокое давление в правом желудочке, незначительный объем кровотока в легочной артерии, параллельность работы желудочков сердца, функционирующие артериальный проток и овальное окно, нагнетающие кровь как обходные анастомозы в большой круг кровообращения за счет усиленной работы правого желудочка. Эти особенности внутрисердечной гемодинамики плода, безусловно, должны корректировать характер гемодинамических изменений ультразвуковых показателей сердца в норме и при пороках сердца у плода.

Известно, что у пациентов с врожденными пороками сердца нарушения гемодинамики в результате анатомических изменений в значительной степени влияют на данные ультразвукового сканирования сердца, такие как размеры полостей сердца, степень гипертрофии миокарда, функция клапанного аппарата, сократительная способность миокарда, направленность движения межжелудочковой перегородки.

Метод оценки внутрисердечной гемодинамики базируется на широко известных понятиях о систолической, объемной и смешанной перегрузках сердца, предложенных в 1952 г. E. Cabrera и J. Monroy [2].

В основе разделения использован следующий принцип.

Нагрузка сопротивлением возникает при ситуации, когда выброс крови из желудочков сердца в магистральные сосуды затруднен на уровне полулунных клапанов (стеноз аорты и легочной артерии), подклапанного пространства (идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, подклапанный стеноз аорты или легочной артерии), на протяжении сосудистого русла (коарктация аорты) либо при значительном увеличении выходного сопротивления (синдром Эйзенменгера). В результате затруднения выброса крови резко возрастает напряжение миокарда соответствующего желудочка при относительно стабильном объеме крови, что служит проявлением систолической перегрузки сердца. При систолической перегрузке желудочков сердца независимо от нозологической формы порока полость желудочка, несущего основную нагрузку сопротивлением, умеренно увеличивается в размерах. В ответ на нагрузку сопротивлением на эхокардиограмме выявляется гипертрофия миокарда соответствующего желудочка, и чем больше сопротивление выбросу, тем резче выражена степень гипертрофии миокарда соответствующего желудочка и межжелудочковой перегородки (рис. 1) [3].

Рис. 1. Систолическая перегрузка правого желудочка. Поперечное сечение желудочков сердца при стенозе легочной артерии. Градиент давления правый желудочек — легочная артерия равен 200 мм рт.ст. Выраженная гипертрофия межжелудочковой перегородки и миокарда передней стенки правого желудочка.

Нагрузка объемом возникает при дополнительном притоке крови в желудочки и в результате шунтирования крови через септальные перегородки или артериальный проток (дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, открытый артериальный проток), а также в результате обратного тока крови через атриовентрикулярные клапаны (клапанная недостаточность).

Характерными особенностями выраженной объемной перегрузки правого желудочка являются дилатация желудочка, при которой толщина миокарда не превышает верхней границы нормы, увеличение правого предсердия, парадоксальный характер движения межжелудочковой перегородки и увеличение амплитуды движения трикуспидального клапана (рис. 2, 3).

Рис. 2. Длинная ось сердца. Объемная перегрузка правого желудочка при дефекте межпредсердной перегородки. Объем сброса крови превышает 200% МОС. Отмечается выраженная дилатация правого желудочка.

Рис. 3. Объемная перегрузка правого желудочка при дефекте межпредсердной перегородки. В- и М-сканирование. Стрелкой показан парадоксальный характер движения межжелудочковой перегородки.

Для левого желудочка признаком объемной перегрузки являются увеличение полости левого предсердия и желудочка, а также экскурсии межжелудочковой перегородки и миокарда задней стенки левого желудочка (рис. 4).

Рис. 4. Объемная перегрузка левых отделов сердца. В- и М-сканирование. Отмечается усиление экскурсии межжелудочковой перегородки и миокарда задней стенки левого желудочка.

При сочетании нагрузки сопротивлением и объемом возникает смешанная перегрузка (например, при дефекте межжелудочковой перегородки и повышении давления в легочной артерии для правого желудочка систолическая перегрузка сочетается с нагрузкой объемом, для левого желудочка в результате артериальновенозного сброса крови через дефект).

За многолетний период (с 1980 г. по настоящее время) наблюдений в ФГУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова Минздравсоцразвития России было замечено, что в антенатальном периоде не всегда работают принципы гемодинамических эхокардиографических проявлений врожденного порока сердца, которые ранее были разработаны и представлены в современной литературе [4-6].

Анализ более 2000 наблюдений врожденных пороков сердца у плода показал, что в ряде наблюдений имеются лишь анатомические изменения, характерные для определенной нозологической формы порока. При других врожденных пороках сердца изменения на эхокардиограмме связаны с характером гемодинамической нагрузки на сердце и аналогичны тому, что наблюдается после рождения. Наконец, в ряде наблюдений врожденных пороков сердца у плода вторичные изменения на эхокардиограмме, вызванные гемодинамическими нарушениями, отличаются от гемодинамических проявлений ультразвуковых показателей у детей и взрослых. Это позволило разделить все врожденные пороки сердца плода на три группы в зависимости от изменений на эхокардиограмме, обусловленных особенностями антенатальной внутрисердечной гемодинамики.

В первую группу вошли пороки сердца, которые, имея отчетливые анатомические проявления патологии, при ультразвуковом исследовании не имеют гемодинамических проявлений врожденного порока сердца. К ним относятся: дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, общий желудочек, простая форма транспозиции магистральных сосудов и также при наличии дефекта межжелудочковой перегородки общий артериальный ствол, двойное отхождение сосудов от желудочков сердца.

Следует это разобрать на примере дефекта межпредсердной перегородки. Основу расстройств внутрисердечной гемодинамики при дефекте межпредсердной перегородки составляет объемная перегрузка правых отделов сердца. При ультразвуковом исследовании у детей и взрослых это приводит к:

  • дилатации правого желудочка (см. рис. 2, 3);
  • увеличению правого предсердия;
  • парадоксальному характеру движения межжелудочковой перегородки (см. рис. 2, 3).

Антенатально при равных величинах давления в желудочках сердца и в предсердиях объемной перегрузки не возникает. В связи с этим ни один из эхокардиографических гемодинамических признаков, используемых у детей и взрослых, не выявляется у плода. К эхокардиографическим проявлениям порока антенатально относится только прямой признак — перерыв ультразвукового луча в области дефекта. Размеры сердца, соотношение размеров желудочков сердца не отличаются от нормы (рис. 5).

Рис. 5. Четырехкамерное сечение сердца плода. Стрелкой указан первичный дефект межпредсердной перегородки (АVS).

В равной степени это относится к дефекту межжелудочковой перегородки (рис. 6), простой форме транспозиции магистральных сосудов (рис. 7, 8), транспозиции магистральных сосудов с дефектом межжелудочковой перегородки (синдром Тауссиг — Бинга) (рис. 9), общему желудочку (рис. 10), общему артериальному стволу (рис. 10), двойному отхождению сосудов от одного из желудочков сердца (рис. 11).

Рис. 6. Дефект межжелудочковой перегородки. Длинная ось сердца. Стрелками показан дефект межжелудочковой перегородки.

Рис. 7. Транспозиция магистральных сосудов.

Рис. 8. Транспозиция магистральных сосудов, стрелками показаны ветви легочной артерии.

Рис. 9. Синдром Тауссиг — Бинга. Легочная артерия (отмечена стрелкой) расположена над дефектом межжелудочковой перегородки.

Рис. 10. Общий желудочек с отхождением TRUNCUS ARTERIOSUS. Стрелками показано разделение TRUNCUS ARTERIOSUS на аорту и ствол легочной артерии.

Рис. 11. Двойное отхождение магистральных сосудов от левого желудочка. Длинная ось сердца. Магистральные сосуды инвертированы и отходят от левого желудочка. Аорта расположена «верхом» над дефектом межжелудочковой перегородки (стрелка).

Таким образом, диагностика перечисленных выше врожденных пороков сердца основывается на знании анатомических изменений, характерных для определенной нозологической формы патологии.

Вторая группа врожденных пороков сердца. При ультразвуковом исследовании регистрируются анатомические и гемодинамические изменения, характерные для определенной нозологической формы порока. В эту группу были отнесены: стеноз аорты, стеноз легочной артерии, врожденный митральный стеноз, транспозиция магистральных сосудов с сужением легочной артерии, обструкция опухолью выходного тракта одного из желудочков, аномалия Эбштейна, синдром гипоплазии правого и левого желудочков сердца, фиброэластоз, преждевременное закрытие овального окна.

Как пример можно разобрать изменения эхокардиографических показателей при клапанном стенозе легочной артерии. Нарушение гемодинамики при изолированном стенозе легочной артерии обусловлено препятствием на пути выброса крови в легочную артерию. Тяжесть стеноза определяется разницей систолического давления в правом желудочке и легочной артерии, т.е. градиентом давления.

При двухмерной эхокардиографии выявляется утолщение створок клапана легочной артерии, экскурсия их уменьшена, а в систолу они образуют купол. Это анатомические проявления порока. К ним добавляются гемодинамические проявления: выраженная гипертрофия миокарда передней стенки правого желудочка и межжелудочковой перегородки, значительно превышающие нормативы. Степень выраженности гипертрофии миокарда правого желудочка зависит от степени стенозирования легочной артерии и соответственно от величины градиента давления. Эти данные получены при сопоставлении результатов ультразвукового сканирования и данных катетеризации полостей сердца у детей [6]. Следует особо отметить, что при выраженной гипертрофии миокарда полость правого желудочка увеличивается незначительно. Отмечается также увеличение размера правого предсердия.

У плода получены аналогичные изменения, зависящие также от степени стенозирования легочной артерии. Полость правого желудочка, как видно на рис. 12, не увеличена. В то же время имеется значительная гипертрофия стенок правого желудочка. Как и в постнатальном периоде отмечено увеличение полости правого предсердия (рис. 13). После рождения при катетеризации полостей сердца в данном наблюдении был выявлен градиент давления на выходе из правого желудочка, равный 200 мм рт.ст.

Читайте также:  Тянущие боли внизу живота во время беременности

Рис. 12. Стеноз легочной артерии. Гипертрофия миокарда правого желудочка.

Разновидности

Тип гипертрофии правого предсердия непосредственно взаимосвязан с причиной развития патологии.

Встречаются три разновидности ГПП:

  1. Регенерационная — постинфарктное состояние, при котором на пораженном участке образуется рубец. Для восстановления сократительных функций клеток вокруг рубца разрастается мышечный слой.
  2. Заместительная — включение компенсаторного механизма за счет увеличения мышечной массы для нормального выполнения функции при различных заболеваниях.
  3. Миофибриллярная (или рабочая) — развивается вследствие постоянного физического перенапряжения у профессиональных спортсменов или людей профессий, подразумевающих тяжелый физический труд (шахтеры, грузчики и т. д.).

1Почему «толстеет» правое предсердие?

Гипертрофия правого предсердия

Сердце качает кровь по организму. Из предсердий через отверстия кровь попадает в желудочки, а затем выталкивается в сосуды. Правое предсердие способно вместить в себя определенный объем крови, если этот объём по каким-либо причинам превышает допустимый, мышечная ткань сердца начинает работать более активно, чтобы этот лишний объём изгнать, запускаются защитные механизмы и мышечная ткань растёт — гипертрофируется, стенки предсердия утолщаются — так им легче справляться с нагрузкой.

Это состояние и есть гипертрофия правого предсердия. Все причины, приводящие к гипертрофии можно условно разделить на две большие группы: болезни сердца и болезни лёгких. Рассмотрим эти причины подробнее:

    Хронические заболевания лёгких: хроническая обструктивная болезнь лёгких, бронхиальная астма, эмфизема лёгких. При патологии лёгких происходит повышение давления в системе лёгочной артерии, увеличивается давление в правом желудочке, а затем и правом предсердии, происходит гипертрофия правых отделов сердца;

Симптоматика

Проявления ГПП зависят от сопутствующей патологии, а также от того, насколько увеличено правое предсердие.

  • повышенная утомляемость;
  • проблемы с концентрацией, ухудшение внимания;
  • покалывание или легкие дискомфортные ощущения с левой стороны груди;
  • пароксизмальные перебои сердечного ритма (Экстрасистолия);
  • кашель, одышка. отеки;
  • нарушение дыхательной функции, особенно в положении лежа;
  • бледный оттенок кожи, вплоть до цианоза (синюшности);

На ранней стадии развития гипертрофия правого предсердия протекает без видимых изменений общего состояния. Признаки зависят от болезни, ставшей причиной изменений в отделах сердца.

К примеру, при формировании легочного сердца наблюдаются такие страшные симптомы:

  • появление одышки при физической нагрузке или в состоянии покоя;
  • сухой надсадный кашель по ночам;
  • отхаркивание кровью.

Недостаточность кровообращения по главному кругу проявляется при большой нагрузке на правое предсердие, с которой оно не может справиться. Это связано с застоем венозной крови.

Чем это угрожает:

  • болезненность со стороны правого подреберья;
  • отечность ног, особенно в утренние часы;
  • рост живота с развитием варикоза.

2Каковы симптомы гипертрофии?

Одышку при физической активности

На ранних стадиях, как правило, пациент не подозревает, что его правое предсердие «набирает» массу. Его увеличение можно наблюдать только на ЭКГ. могут возникать жалобы на одышку при физической активности, иногда в покое, на слабость, кашель, увеличение пульсации вен шеи. При формировании недостаточности кровообращения по большому кругу, возникает тяжесть под ребром справа, может прощупываться край печени, отёки и пастозность стоп, лодыжек, живота.

Другие методы диагностики

Первичный прием у кардиолога для выявления признаков повышенной нагрузки на правое предсердие включает методы предварительной диагностики:

  • опрос пациента для описания детального анамнеза;
  • перкуссия — простукивание в области сердца;
  • пальпация — нажатие на определенные участки тела для выявления патологических отклонений;
  • аускультация — прослушивание сердечного ритма.

Для установления точного диагноза назначают прохождение инструментальных исследований:

  1. ЭХО-КГ (эхокардиография) или УЗИ сердца — осмотр анатомической структуры органа (увеличение объема предсердия, утолщение стенок), а также определение типа порока.
  2. Контрастная рентгенография и КТ (компьютерная томография) — выявление изменений границ предсердия и желудочка справа, проверка состояния артериальной сетки.
  3. МРТ — проводят при затруднении оценки эхокардиографии.
  4. Дуплексное сканирование допплерография — для получения характеристики гемодинамики.
  1. ЭХО-КГ (эхокардиография) или УЗИ сердца — осмотр анатомической структуры органа (увеличение объема предсердия, утолщение стенок), а также определение типа порока.
  2. Контрастная рентгенография и КТ (компьютерная томография) — выявление изменений границ предсердия и желудочка справа, проверка состояния артериальной сетки.
  3. МРТ — проводят при затруднении оценки эхокардиографии.
  4. Дуплексное сканирование допплерография — для получения характеристики гемодинамики.

3Помощники в диагностике гипертрофии

ЭКГ-признаки гипертрофии правого предсердия

Распознать гипертрофию врач может по ЭКГ. Существуют определённые признаки, по которым доктор может узнать увеличение предсердия. Итак, ЭКГ-признаки: зубец P, который на кардиограмме отвечает за работу предсердия, в отведениях II, III, avF становится высоким, остроконечным, более 2,5 мм в высоту. Зубец P еще по-другому называют P-«pulmonale», в ЭКГ отведениях v1, v2 он становится двугорбым или двухфазным.

Электрическая ось сердца отклонена влево. Заподозрив гипертрофию на ЭКГ, врач назначит Эхокардиографию. На ЭхоКГ будет наблюдаться увеличение толщины миокарда или увеличение размеров предсердия. На рентгенограмме может быть увеличение тени правых отделов сердца. Следует отметить, что изменения на ЭКГ в виде увеличения амплитуды зубца Р могут наблюдаться у высоких, худощавых молодых людей. Это является вариантом нормы.

Как проводится лечение?

Полное излечение гипертрофии правого предсердия возможно только при одном условии — вылечить основное заболевание, ставшее ее причиной.

Основные заболевания Лечение
Болезни легких Относительно выявленной патологии назначают компенсаторную терапию бронхолитическими средствами, глюкокортикостероидами, антикоагулянтами, фибринолитическими или антибактериальными препараты.
Патологии сердечной мышцы Прописывают антиаритмические препараты, кардиопротекторы, антиагреганты.
После инфаркта или миокардита Прием средств кардиопротекторного действия, ингибиторы АПФ, нитраты.
ИБС Назначают нитроглицерин, адреноблокаторы, антиагреганты.
При пороках сердца Применяют коррекцию хирургическим путем.

В большинстве случаев назначают пожизненный прием определенных препаратов. Терапия обычно проводится под строгим контролем специалиста.

Для адекватного индивидуального лечения может потребоваться помещение в стационар.

При начальной стадии ГПП, или для достижения уверенного результата после терапии, необходимо следовать простым рекомендациям:

  1. Полностью исключить употребление спиртного и табакокурение.
  2. Сбалансировать питание для нормализации веса, желательно под наблюдением опытного диетолога.
  3. Избегать эмоционального и физического напряжения.
  4. Четкое соблюдение режима труда и отдыха.
  5. Включить ежедневные занятия ЛФК.

Служба в Армии

Само по себе ГПП не является освобождением от призыва на военную службу. Однако вместе с этим диагнозом, могут быть выявлены изменения в других отделах сердца и соседних органах, в зависимости от которых, определяется категория годности призывника к службе в армии.

4Перегрузка или гипертрофия. Как отличить?

Отличие перегрузки и гипертрофии правого предсердия

Следует отличать такие понятия как перегрузка правого предсердия и гипертрофия правого предсердия. Разница в том, что перегрузка — это симптом в большинстве своём кратковременный и проходящий, это состояние, которое возникает остро (при обострении бронхиальной астмы, пневмонии, инфаркте). Перегрузка может также наблюдаться при эндокринных нарушениях — тиреотоксикозе, при тахикардии.

Прогноз

Прогноз определяют с учетом причины развития патологии и своевременности обращения к врачу. Если в миокарде не произошли необратимые изменения, а провоцирующий фактор можно устранить, человека удастся полностью вылечить.

Если вовремя не приступить к терапии или игнорировать симптомы патологии, она приводит к опасным последствиям для здоровья. К ним относят следующее:

  • декомпенсированная форма стабильной стенокардии напряжения;
  • закупоривание легочной артерии;
  • атриовентрикулярная блокада – представляет собой нарушение проводимости и влечет развитие аритмии;
  • возникновение хронической формы легочного сердца;
  • смертельный исход.

Врачи утверждают, что при условии своевременного выявления недуга и проведении адекватных терапевтических мероприятий это нарушение не представляет опасности для здоровья пациента.

Прогноз зависит от первопричины и скорости реакции пациента на появление признаков ГПП.

Если не дошло до необратимых процессов в миокарде, или провоцирующий фактор легко устраним — то проблема решается полностью.

Гипертрофия правого предсердия опасна при отсутствии лечения или игнорировании выраженной симптоматики.

Чем грозят последствия ГПП:

  • декомпенсированная форма ССН;
  • развитие хронического легочного сердца;
  • атриовентрикулярная блокада (дисфункции проводимости), приводящая к аритмии;
  • закупорка артерии легкого;
  • летальный исход.

Считается, что при своевременно поставленном диагнозе и строгом следовании предписаниям врача-кардиолога гипертрофия правого предсердия безопасна для здоровья и жизни пациента.

5Как лечить гипертрофированное предсердие?

Поскольку гипертрофия — это не болезнь, а всего лишь симптом той или иной болезни, лечению подвергается заболевание, повлекшее за собой увеличение сердца. Если гипертрофия вызвана бронхиальной астмой или хронической обструктивной болезнью лёгких, должно быть грамотно подобрано лечение, способствующее снижению частоты обострений и перевод этих заболеваний в состояние ремиссии. Если гипертрофия произошла по причине нарушений со стороны трёхстворчатого клапана — должны быть предприняты меры по нормализации его работы.

Таким образом, воздействуя на основное заболевание, возможно если не устранить, то недопустить прогрессирования роста миокарда предсердия. От пациента в свою очередь требуется полный отказ от вредных привычек (курение, алкоголь), сбалансирование питание, отказ от острой, солёной пищи, соблюдение режима труда и отдыха, контроль за массой тела.

Читайте также:  Тяжелая пища для желудка список

Дата публикации статьи: 28.06.2018

Дата обновления статьи: 1.03.2019

Гипертрофия правого предсердия (сокращенно ГПП) не является отдельной патологией.

Это симптоматика, возникающая на фоне имеющегося заболевания сердца или легких, при которых возникают трудности с перекачиванием крови из правого предсердия в желудочек.

Важно сразу обратиться к врачу при появлении первых признаков ГПП, чтобы установить причину ее возникновения. Своевременная реакция и грамотный подход специалиста позволят быстро нормализовать работу сердца и состояние пациента.

Что это такое?

Гипертрофия правого предсердия, в переводе с медицинской терминологии, означает утолщение стенок предсердия за счет увеличения их мышечной массы. Она может быть врожденной либо приобретенной во взрослом возрасте.

У детей гипертрофия ПЖ может иметь физиологический характер, например у грудничков в первые дни жизни, когда увеличивается нагрузка на правые отделы сердца. Некоторые симптомы заболевания проявляются не сразу, а через год или несколько лет.

По степени увеличения в правой части органа ГПП бывает: умеренным, средним, резким по выраженности. Болезнь не бывает изолированной, обычно она наблюдается в сочетании с изменениями в других отделах сердца и соседних органах.

Механические препятствия при перекачивании крови или возврате части крови из правого желудочка приводят к перегрузке миокарда и компенсаторному увеличению его массы.

К примеру, из-за сужения (стеноза) трехстворчатого клапана возникают трудности проталкивания крови в правый желудочек. Повышение давления в легочной артерии при заболеваниях легких также приводит к гипертрофии правого предсердия и правого желудочка.

Гипертрофия может развиваться несколько недель или месяцев, у некоторых людей компенсаторных способностей миокарда хватает на десятилетия.

В любом случае рано или поздно наступит момент, когда сердце и его функции ослабеют или полностью истощатся. Такое состояние опасно развитием тяжелой патологии — декомпенсированной формы сердечной недостаточности.

Причины развития

Гипертрофия правого предсердия связана с нарушением процессов гемодинамики, спровоцированных различными заболеваниями.

Полный список возможных причины развития ГПП в таблице:

Патологии Описание
Хронические заболевания легких Бронхиальная астма, эмболия артерии легких, эмфизема, легочное сердце, обструктивный бронхит, частые рецидивы пневмонии приводят к развитию гипертрофии правого желудочка, а затем и предсердия.
Недостаточность трикуспидального клапана Недостаточность клапанного кольца вызывает регургитацию (обратный выброс крови). Это приводит к увеличению объема крови, как следствие к растягиванию стенок камеры и перегрузке предсердия справа.
Тетрада Фалло Порок клапана, который диагностируется у новорожденных детей. Имеет другое название «синдром синего младенца». При данном заболевании кожа ребенка становится синеватой когда он начинает плакать.
Стеноз трикуспидального клапана Узость клапанного отверстия заставляет мышцы ПП работать с двойной нагрузкой, что приводит к утолщению миокарда и расширению полости предсердия.
Стеноз клапана легочной артерии Характерный признак — сужение артерии легкого, из-за чего возникает нарушение оттока крови из правого желудочка.
Инфаркт миокарда Разрастание рубцовой ткани иногда приводит к развитию компенсаторной гипертрофии.
Сколиоз, кифоз Врожденные деформации позвоночника, ребер и костного скелета нередко приводят к развитию гипертрофии слева или справа.
Постмиокардитический кардиосклероз Миокардиты, спровоцированные инфекциями, нередко приводят к поражению камер сердца с последующей гипертрофией.
ИБС Утолщение стенок предсердия формируется на фоне гипоксии сердечной мышцы, вызванной окклюзией коронарной артерии тромбом или холестериновой бляшкой.
Врожденные пороки сердца Аномалия предсердной перегородки, ТМС (транспозиция магистральных сосудов) — аномальное отхождение артерий от сердца, тетрада Фалло.
Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) Генетический дефект утолщения миокарда, изредка захватывает полость правого предсердия.

Другие факторы развития ГПП:

  • переизбыток лишнего веса;
  • вредные пристрастия (табакокурение, алкоголизм);
  • стрессы, невроз;
  • травмирование грудной клетки;
  • перегрузки, связанные с физической активностью.

Разновидности

Тип гипертрофии правого предсердия непосредственно взаимосвязан с причиной развития патологии.

Встречаются три разновидности ГПП:

  1. Регенерационная — постинфарктное состояние, при котором на пораженном участке образуется рубец. Для восстановления сократительных функций клеток вокруг рубца разрастается мышечный слой.
  2. Заместительная — включение компенсаторного механизма за счет увеличения мышечной массы для нормального выполнения функции при различных заболеваниях.
  3. Миофибриллярная (или рабочая) — развивается вследствие постоянного физического перенапряжения у профессиональных спортсменов или людей профессий, подразумевающих тяжелый физический труд (шахтеры, грузчики и т. д.).

Симптоматика

Проявления ГПП зависят от сопутствующей патологии, а также от того, насколько увеличено правое предсердие.

  • повышенная утомляемость;
  • проблемы с концентрацией, ухудшение внимания;
  • покалывание или легкие дискомфортные ощущения с левой стороны груди;
  • пароксизмальные перебои сердечного ритма (Экстрасистолия);
  • кашель, одышка. отеки;
  • нарушение дыхательной функции, особенно в положении лежа;
  • бледный оттенок кожи, вплоть до цианоза (синюшности);

На ранней стадии развития гипертрофия правого предсердия протекает без видимых изменений общего состояния. Признаки зависят от болезни, ставшей причиной изменений в отделах сердца.

К примеру, при формировании легочного сердца наблюдаются такие страшные симптомы:

  • появление одышки при физической нагрузке или в состоянии покоя;
  • сухой надсадный кашель по ночам;
  • отхаркивание кровью.

Недостаточность кровообращения по главному кругу проявляется при большой нагрузке на правое предсердие, с которой оно не может справиться. Это связано с застоем венозной крови.

Чем это угрожает:

  • болезненность со стороны правого подреберья;
  • отечность ног, особенно в утренние часы;
  • рост живота с развитием варикоза.

Признаки на ЭКГ

Электрокардиограмма — это самый информативный метод исследования при патологиях сердца. Какие могут быть показатели на ЭКГ при развитии гипертрофии правого предсердия:

Показатели Описание
Возрастание амплитуды зубца P с заострением (острый) При иннервации предсердия отмечается изменение пологого зубца с закругленной вершиной.
Возрастание высоты и ширины зубца P Превышение нормы (до 2,5 мм) амплитуды, колебания ширины в пределах 0, 12 сек.
Отклонение ЭО Резкое смещение электрической оси в разных направлениях.

Появление P-признаков на кардиограмме может быть вызвано разными причинами. В том числе перегрузкой предсердия под влиянием патологии или увеличением нагрузки на организм.

У беременных риск развития этой патологии возрастает из-за гормональной перестройки, перепадов АД, нагрузки и затруднения дыхания, вызванных увеличением массы тела.

Чтобы оценить способности к нормальному вынашиванию плода женщинам назначают неоднократное прохождение процедуры. Особенно это актуально при наличии врожденных, или обнаруженных в период гестации патологий сердечно-сосудистой системы.

Отклонение электрической оси тоже не всегда не относят к критическим признакам. Небольшое смещение нередко наблюдается у людей астенического телосложения, для которых подобное явление считается нормой.

Для уточнения данных обычно назначают дополнительные методы диагностики.

Другие методы диагностики

Первичный прием у кардиолога для выявления признаков повышенной нагрузки на правое предсердие включает методы предварительной диагностики:

  • опрос пациента для описания детального анамнеза;
  • перкуссия — простукивание в области сердца;
  • пальпация — нажатие на определенные участки тела для выявления патологических отклонений;
  • аускультация — прослушивание сердечного ритма.

Для установления точного диагноза назначают прохождение инструментальных исследований:

  1. ЭХО-КГ (эхокардиография) или УЗИ сердца — осмотр анатомической структуры органа (увеличение объема предсердия, утолщение стенок), а также определение типа порока.
  2. Контрастная рентгенография и КТ (компьютерная томография) — выявление изменений границ предсердия и желудочка справа, проверка состояния артериальной сетки.
  3. МРТ — проводят при затруднении оценки эхокардиографии.
  4. Дуплексное сканирование + допплерография — для получения характеристики гемодинамики.

Как проводится лечение?

Полное излечение гипертрофии правого предсердия возможно только при одном условии — вылечить основное заболевание, ставшее ее причиной.

Медикаментозная терапия ГПП при разных типах патологии включает:

Основные заболевания Лечение
Болезни легких Относительно выявленной патологии назначают компенсаторную терапию бронхолитическими средствами, глюкокортикостероидами, антикоагулянтами, фибринолитическими или антибактериальными препараты.
Патологии сердечной мышцы Прописывают антиаритмические препараты, кардиопротекторы, антиагреганты.
После инфаркта или миокардита Прием средств кардиопротекторного действия, ингибиторы АПФ, нитраты.
ИБС Назначают нитроглицерин, адреноблокаторы, антиагреганты.
При пороках сердца Применяют коррекцию хирургическим путем.

В большинстве случаев назначают пожизненный прием определенных препаратов. Терапия обычно проводится под строгим контролем специалиста.

Для адекватного индивидуального лечения может потребоваться помещение в стационар.

При начальной стадии ГПП, или для достижения уверенного результата после терапии, необходимо следовать простым рекомендациям:

  1. Полностью исключить употребление спиртного и табакокурение.
  2. Сбалансировать питание для нормализации веса, желательно под наблюдением опытного диетолога.
  3. Избегать эмоционального и физического напряжения.
  4. Четкое соблюдение режима труда и отдыха.
  5. Включить ежедневные занятия ЛФК.

Служба в Армии

Само по себе ГПП не является освобождением от призыва на военную службу. Однако вместе с этим диагнозом, могут быть выявлены изменения в других отделах сердца и соседних органах, в зависимости от которых, определяется категория годности призывника к службе в армии.

Прогноз

Прогноз зависит от первопричины и скорости реакции пациента на появление признаков ГПП.

Если не дошло до необратимых процессов в миокарде, или провоцирующий фактор легко устраним — то проблема решается полностью.

Гипертрофия правого предсердия опасна при отсутствии лечения или игнорировании выраженной симптоматики.

Чем грозят последствия ГПП:

  • декомпенсированная форма ССН;
  • развитие хронического легочного сердца;
  • атриовентрикулярная блокада (дисфункции проводимости), приводящая к аритмии;
  • закупорка артерии легкого;
  • летальный исход.

Считается, что при своевременно поставленном диагнозе и строгом следовании предписаниям врача-кардиолога гипертрофия правого предсердия безопасна для здоровья и жизни пациента.

Ссылка на основную публикацию
Увеличение яичника у женщин лечение
Киста левого яичника – это заполненное жидкостью доброкачественное образование, заключенное в капсулу, имеющее тенденцию к постепенному увеличению за счет скопления...
Увеличение правой доли щитовидной железы симптомы и лечение
Слишком мало Ситуация первая. Молодая женщина – «не больна, не здорова», врачи не могут поставить никакой диагноз, лечение не дает...
Увеличение придатка у женщин
В общей структуре болезней в гинекологической сфере воспаление придатков матки находится на главенствующем месте. Данный патологический процесс в большинстве случаев...
Увеличение яичников в менопаузе причины
Постменопаузальный период начинается с момента стойкого прекращения менструальной функции, которое в среднем наступает в возрасте 50,8 лет и длится до...
Adblock detector